Диагноз

Нарушения аппетита анорексия

17.06.2018

Ощущение голода и поддержание аппетита являются эмоциональными стимулами, сигнализирующими о необходимости своевременного пополнения организма энергией и пластическими веществами. Изменение аппетита как проявление патологии наблюдается в том случае, если побуждение к приему пищи или его отсутствие не соответствуют объективной потребности организма. Среди расстройств аппетита выделяют повышенный аппетит (гиперрексия), снижение аппетита и его отсутствие (гипорексия, анорексия), а также его извращение (парарексия). Особыми формами нарушения нейрогенной регуляции аппетита являются нервная анорексия и булимия.

Гиперрексия возникает при патологии центральной нервной системы, и прежде всего ядер гипоталамуса, где располагаются центры голода и насыщения. Повышенный аппетит может быть проявлением заболеваний, при которых происходит увеличение основного обмена (например, гипертиреоз, инсулинзависимый сахарный диабет), а также усиление секреторной функции желудка (язвенная болезнь, гипертрофический гастрит). В результате гиперрексии организм получает избыточное количество пищи (полифагия). Это, как правило, приводит к ожирению и способствует прогрессированию атеросклероза, сахарного диабета и других хронических заболеваний. При нервной булимии происходит периодическое усиление аппетита, сопровождающееся приемом большого количества пищи, за которым нередко следует рвота. Такой тип булимии (неукротимого аппетита) обычно не сопровождается повышением массы тела.

Гипорексия – наиболее частая форма нарушения аппетита. Она может сопутствовать заболеваниям, связанным с патологией центральной нервной системы. Резкое снижение аппетита и его полное отсутствие (анорексия) возникают при эндокринных расстройствах (гипофизарная и надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз), острой и хронической интоксикации (химиотерапия, лучевая терапия, инфекционный процесс, хронический алкоголизм, заболевания печени и почек), а также в результате жесткой диеты, лишенной белка. Важная роль в возникновении гипорексии принадлежит психогенным факторам. У некоторых молодых женщин, вскоре после наступления пубертатного возраста, в результате ошибочного восприятия ими собственной нормальной или даже сниженной массы тела как избыточной возникает стойкое отсутствие аппетита (нервная анорексия). Длительное снижение аппетита и уменьшенный прием пищи приводят к истощению (ИМТ менее 18), иммунодефициту, гиповитаминозу, нарушениям половой функции.

Извращение аппетита (парарексия) проявляется в стремлении употреблять в пищу вещества, которые не представляют для организма энергетической и пластической ценности. Парарексия встречается при беременности, психических расстройствах, железодефицитной анемии и других заболеваниях.

Патология пищеварения в ротовой полости

Пища, поступившая в полость рта, подвергается комплексной механической обработке. Происходит органолептическая оценка пригодности (вкус), а также механическое измельчение (пережевывание) пищи на мелкие фрагменты с целью увеличения площади её контакта с гидролитическими ферментами, антимикробными белками и другими бактерицидными факторами слюны (слюноотделение). Формируется пищевой комок, который путем акта глотания продвигается из полости рта в желудок.

При патологии ротовой полости наиболее распространены нарушения таких функций, как вкусовое восприятие, слюноотделение, жевание, глотание. Нарушения вкуса объединяют под общим названием дисгевзий. Дисгевзии включают снижение вкусовых ощущений разной степени выраженности (гипогевзия), полное отсутствие вкуса (агевзия), патологическое повышение вкусовой чувствительности (гипергевзия), ошибочное восприятие реального вкусового ощущения (парагевзия).

Наиболее частым видом патологии вкуса является гипогевзия, которая может быть связана с возрастной инволюцией вкусовых сосочков и заложенных в них рецепторов, а также нарушением растворимости молекул, вызывающих вкусовые ощущения во рту, при уменьшении образования слюны (гипосаливация). К снижению вкусовых ощущений приводит прием лекарственных препаратов, относящихся к различным группам (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антидепрессанты, цитостатики и др.), лучевая терапия при опухолях области головы и шеи, а также инфекционно-воспалительные заболевания полости рта (грибковые поражения — кандидоз, гингивит, периодонтит) и психические расстройства (депрессия, эпилепсия). Гипогевзия и ее крайнее проявление – агевзия – приводят к нарушению желудочной секреции, дефициту массы тела, повышению вероятности приема недоброкачественной пищи и снижению качества жизни.

Нарушения жевания могут быть связаны с патологией механического аппарата жевания, а также с расстройствами его регуляции. В процессе пережевывания пищи непосредственное участие принимают зубы, челюсти, височно-нижнечелюстные суставы, а также язык и жевательные мышцы. Наиболее часто к нарушению жевания приводит патология зубов, в частности, их разрушение при кариесе, расшатывание и выпадение зубов при заболеваниях их поддерживающего аппарата (пародонтоз). Эффективное пережевывание пищи нарушается при патологии прикуса, например, при открытом и глубоком травмирующем прикусе. Функция жевания страдает при переломах нижней челюсти, вывихе, подвывихе и артрите височно-нижнечелюстных суставов. Непосредственной причиной нарушения жевания при воспалении суставов является болевой синдром при открывании рта либо уменьшение амплитуды движения в суставе. Процесс пережевывания может нарушаться при патологии языка, а именно, при увеличении его размеров (макроглоссия), встречающемся при болезни Дауна, амилоидозе, акромегалии, а также нарушениях его иннервации. Нарушение функции жевательных мышц возникает при заболевании нервов (например, при поражении тройничного нерва, атрофических заболеваниях спинного мозга). Жевательная функция часто страдает и при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (стоматитах), сопровождающихся выраженным болевым синдромом. Патогенетическое значение нарушений жевания заключается в недостаточном механическом измельчении пищи и, вследствие этого, в нарушениях переваривания пищи в желудке и кишечнике.

Патология слюнных желез.

Слюну секретируют парные большие железы (околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные), а также малые слюнные железы полости рта. Секреция слюны регулируется вегетативной нервной системой и многочисленными гуморальными факторами. Активация парасимпатической нервной системы, как правило, стимулирует выделение слюны, в то время как повышение тонуса симпатической нервной системы, напротив, приводит к уменьшению слюноотделения (менее 1,5 л слюны в сутки). Нарушение секреторной функции слюнных желез проявляется в виде недостаточной (гипосаливация) или избыточной (гиперсаливация) секреции слюны.

Под гипосаливацией понимают неадекватное физиологической потребности уменьшение секреции слюны, приводящее к недостаточной ферментативной обработке пищи и нарушению барьерных свойств полости рта. Гипосаливация возникает в результате нарушений нервной регуляции секреторной функции слюнной железы, поражения секреторных клеток, а также вследствие затруднения оттока слюны в ротовую полость. При повышении тонуса симпатических волокон (страх, невроз) или при ограничении парасимпатических влияний на слюнные железы (препараты красавки и другие лекарства) функциональная активность секреторных клеток угнетается. Повреждение железистой ткани возникает при воспалительных (паротит), системных аутоиммунных и других заболеваниях.

Нарушение проходимости протоков слюнных желез чаще всего наблюдается при слюнокаменной болезни (сиалолитиаз). В просвете протоков (чаще поднижнечелюстных желез) образуются плотные конкременты различного диаметра, затрудняющие отток слюны и ее поступление в ротовую полость. Длительная закупорка протоков слюнных желез может приводить к атрофии паренхимы железы. У пациентов пожилого и старческого возраста причиной гипосаливации нередко является возрастная атрофия слюнных желез.

Наиболее характерным признаком гипосаливации является устойчиво сохраняющаяся сухость во рту (ксеростомия). Вследствие гипосаливации затрудняются образование пищевого комка и глотание, нарушается защитная функция тканевых барьеров ротовой полости и развиваются воспалительные заболевания — стоматит и гингивит, а также прогрессирует кариес, снижаются вкусовые ощущения (гипогевзия).

Под гиперсаливацией понимают повышенную секреторную активность слюнных желез, при которой количество образовавшейся слюны превосходит объем, необходимый для нормального пищеварения в полости рта. Увеличенное слюноотделение чаще всего является следствием экзогенной или эндогенной интоксикации. Гиперсаливация наблюдается при глистных инвазиях (гельминтозах), острых отравлениях ядами животного и растительного происхождения, а также вследствие приема лекарственных (холиномиметики) препаратов. Тяжелая гиперсаливация (птиализм) встречается при раннем токсикозе беременных. Причиной увеличенного слюноотделения может быть рефлекторная стимуляция рецепторов слизистой ротовой полости при стоматитах, воспалительных заболеваниях зубов и десен, а также в период адаптации к съемным протезам. Избыточная секреция слюны как результат активации парасимпатических влияний возникает при вестибулярной неустойчивости (болезни движения, морская болезнь).

Заглатывание большого количества слюны (слабощелочной) приводит к нейтрализации соляной кислоты желудочного сока, что становится причиной расстройств переваривающей и бактерицидной функции желудка. В тяжелых случаях может развиваться обезвоживание организма, а также раздражение и мацерация кожи в углах рта.

Нарушения глотания. Основными причинами расстройства глотания являются: нарушения иннервации мышц, участвующих в акте глотания, а также патология самих мышц. Они возникают при тяжелой травме ствола головного мозга, бешенстве, ботулизме, невритах подъязычного нерва и дерматомиозите. Функциональные расстройства функции глотания встречаются при неврозах, особенно при истерии. Наиболее часто нарушение глотания возникает при воспалительных заболеваниях глотки или ее травме (острый тонзиллит, ангина, аллергический отек гортани и др.)

studfiles.net

113. Расстройство аппетита: гипорексия, анорексия, парорексия, булимия, полифагия. Нарушение слюноотделения, жевания, глотания, функционирования пищевода.

Расстройство аппетита – дисбаланс между потребностью организма в органических и пластических веществах и возможностью их поступления.

Гипорексия – снижение аппетита, приводит к нейропсихологическим расстройствам.

Анорексия – отсутствие аппетита, вызывает истощение организма.

Гиперрексия – увеличение аппетита, сопровождающееся полифагией, снижением чувства насыщения; возникает при некоторых эндокринных заболеваниях, а также функциональных и органических поражениях ЦНС. Крайней степенью гиперрексии является булимия.

Парорексия – извращение аппетита, выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества. Может быть обусловленно нарушением ЦНС.

Быстрая насыщаемость – характеризуется быстрым исчезновением аппетита после приема пищи, наблюдается после операций на кишечнике, при неврологических состояниях, интоксикациях.

Полифагия – чрезмерное потребление пищи.

Различают полифагию физиологическую – при усиленном росте организма в детском и подростковом возрасте, в период реконвалесценции после тяжёлых заболеваний, и полифагию патологическую, развивающуюся при булимии, когда вследствие патологического процесса нарушается функциональной система, формирующая чувство голода и насыщения, что может быть следствием нарушений метаболических процессов (быстрая утилизация питательных веществ тканями), афферентной импульсации со стороны желудочно-кишечного тракта или чувствительности пищевого центра.

Наиболее частая причина – поражения ЦНС органического (опухоли задней черепной ямки, энцефалиты) или функционального характера (истерия, неврастения, олигофрения).

Полифагия может быть симптомом некоторых эндокринопатий (диабет сахарный, зоб диффузный токсический) и гормонально-активной опухоли — инсуломы.

Расстройства функции слюнных желез:

Гиперсаливация – возникает при воспалительных процессах в слизистой оболочке рта, при интоксикации, при токсикозе беременных, побочный эффект лекарственных препаратов, повышает тонус блуждающего нерва, приводит к ощелачиванию желудочного сока, что приводит к расстройству процесса пищеварения в желудке, проявляющееся ускорением эвакуации пищеварительных масс из желудка, снижению бактерицидных свойств желудочного сока, инфицированию в ЖКТ. Может приводить к гипогидратации (обезвоживанию).

Гипосаливация – наблюдается при хронических заболеваниях слюнных желез, при нарушении проходимости по путям слюнных желез, при атрофии желез в старческом возрасте, при интоксикации, при действии некоторых лекарственных препаратов, при тиреотоксикозах.

Механическая обработка пищи осуществляется при помощи жевания.

Жевание – это процесс механического измельчения кусков пищи, в результате чего повышается их общая площадь поверхности для последующей химической обработки пищи.

Причины нарушения жевания: патология твердых тканей зуба, адонтия, патология пародонта (парадонтит), воспалительные процессы в полости рта, нарушение функции височно-нижнечелюстного сустава (артриты, артрозы), контрактура жевательных мышц.

Нарушенное жевание влияет на аппетит. Организм не получает сенсорного насыщения, поэтому для насыщения требуется большее количество пищи, в результате чего повышается аппетит (чем медленнее мы пережевываем, тем больше насыщаемся); происходит механическое повреждение слизистой оболочки нижележащих отделов ЖКТ грубой, необработанной пищей.

Дисфагия (нарушение глотания) дискомфорт или наличие затруднений при акте глотания. Боль, возникающая при глотании, получила наименование одинофагии. В норме акт глотания происходит без каких-либо неприятных ощущений.

Различают следующие виды дисфагии:

Орофарингеальная — дисфагия, возникающая при первых глотательных движениях; сопровождается назальной регургитацией, аспирацией в гортань, возможен кашель, удушье.

Эзофагеальная — дисфагия, возникающая после нескольких последовательных глотательных актов; ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка.

Двигательные нарушения деятельности пищевода приводят либо к задержке или замедлению антероградного движения пищевого комка, либо к появлению ретроградного движения или рефлюкса желудочного содержимого.

При поражении ЦНС, инфарктах в стволе мозга, где расположены структуры, отвечающие за иннервацию глоточной части пищевода, возникают тяжелые нарушения либо полная потеря способности к глотанию. Результатом могут быть аспирационная пневмония, дегидратация, потеря веса, смерть. Полиомиелит, вызывающий поражение ядер и аксонов ствола мозга, а также амиотрофический латеральный склероз (дегенерация мотонейронов) приводят к дизартрии и дисфагии.

Причинами тяжелых дисфагий могут быть мышечные нарушения. При мышечной дистрофии, миастении gravis, дерматомиозите, склеродермии наблюдается носоглоточная регургитация и носовое звучание.

К органической дисфагии приводят рак пищевода, рубцовые структуры пищевода и нижний стеноз пищевода, а также закупорка пищевым комком большого размера или инородным телом.

Функциональная дисфагия возникает при нарушениях начальной фазы глотательного рефлекса (сухость во рту, поражения ствола мозга, волокон блуждающего и языкоглоточного нервов и др.); заболеваниях поперечно-полосатых мышц глотки и пищевода (бульбарные парезы, полинейропатия, миастения, дерматомиозит и др.); поражениях гладких мышц пищевода (системная склеродермия, миотония, миопатия, ахалазия кардии, эзофагоспазм и др.).

Патология пищевода, сопровождающаяся эзофагеальной дисфагией. К основным двигательным расстройствам с поражением тела пищевода относится ахалазия.

Ахалазия – это нарушения способности расслабления сфинктеров ЖКТ с полной утратой перистальтики. Причинами развития ахалазии пищевода являются поражения ствола мозга, блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев и гладких мышц пищевода. Механизмы ахалазии: дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для расслабления гладких мышц – ВИП (вазоинтестинального пептида), монооксида азота. При таких поражениях наблюдается медленно прогрессирующая дисфагия, регургитация, изжога, боли в грудной клетке и кашель.

Гастроэзофагеальный рефлюкс. Основным проявлением дисфункции нижнего пищеводного сфинктера является гастроэзофагеальный рефлюкс – первичное нарушение пищеводной моторно-эвакуаторной функции. При снижении базального давления в нижнем пищеводном сфинктере абдоминальное давление начинает преобладать, и происходит забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. Для кислого рефлюкса характерен эзофагит с образованием эрозий и язв, кишечно-желудочной метаплазией (пищевод Баррета).

114. Нарушение экскреторной, резервуарной и моторной функций желудка. Гипо- и гиперкинетические состояния. Количественные и качественные нарушения секреторной функции желудка Связь секреторных и моторных нарушений.

Основными функциями желудка являются секреторная и моторная, обеспечивающие химическую и физическую обработку пищи, депонирование химуса и транспортировку его в кишки. Желудок выполняет также инкреторную, всасывательную и экскреторную функции.

Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток) желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности.

Функциональная активность желез желудка (собственно желудочных, кардиальных и пилорических) определяется тонусом блуждающих нервов, стимулирующих выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.

Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки. Выработка гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры пищей и продуктами ее переваривания.

Стимулировать желудочную секрецию может также холецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортикотропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.

Фактором, тормозящим желудочную секрецию, является гастроингибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон ивазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.

Нарушение отделения желудочного сока (в нормальных условиях вырабатывается около 2 л желудочного сока за сутки) может выражаться в виде гипер- и гипосекреции его.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется обычно не только увеличением количества секрета, но и повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием охлаждения, алкоголя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, инсулин, бутадион, кортизон и др.).

Сопровождаясь повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока, гиперсекреция может вызвать повреждение слизистой оболочки желудка (от легких диффузных изменений до острых эрозивных поражений).

Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением кислотности желудочного содержимого . Понижение секреции желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, обезвоживании организма.

Об анацидном состоянии говорят тогда, когда в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота (ахлоргидрия). Если железы желудка утрачивают способность выделять соляную кислоту и ферменты, то говорят об ахилии(отсутствие сока).

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты возможно развитие процессор брожения и гниения.

Нарушение двигательной функции желудка выражается изменениями перистальтики (гипер- и гипокинез) и мышечного тонуса (гипер- и гипотония) ,нарушением эвакуации пищевых масс из желудка, рвотой.

Усиление перистальтики (гиперкинез) обычно обусловлено увеличением числа импульсов, поступающих к мышечной оболочке желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его раздражимости.

В механизме нарушения двигательной функции желудка важную роль играют расстройства гуморальной регуляции. Установлено, что моторика желудка активируется мотилином вырабатывающимся энтерохромаффинными клетками тонкой кишки.

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиновые вещества, гистамин, а также тревога, гнев.

Повышение двигательной функции желудка может наблюдаться при гастрите и язвенном поражении желудка, а также при почечной или печеночной колике. Оно может вести к спастическим сокращениям отдельных групп мышечных волокон, которые являются главным источником желудочной боли. Усиление перистальтики желудка обычно сопровождает повышение кислотности желудочного сока. При этом кислые пищевые массы, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывают длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).

Тормозят двигательную активность желудка гастроингибирующий и вазоактивный интестинальный пептиды, секретин, которые также вырабатываются в тонкой кишке.

Раздражение симпатических нервов, а также катехоламины снижают силу и ритм сокращений неисчерченной мышечной ткани желудка. Снижение двигательной функции желудка (гипокинез) чаще всего наблюдается при гастрите, а также при спланхно- и гастроптозе, похудании и ослаблении общего тонуса организма.

Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пищеводного соединени, которое приводит к рефлюксу желудочного содержимого в пищевод и возникновению изжоги — чувства жжения в надчревной области и за грудиной.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации пищевых масс из желудка, является пилороспазм. Наблюдается он при язвенной болезни, некоторых видах гастрита и пилородуоденита, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка.

К нарушениям двигательной функции желудка относятся также рвота и отрыжка.

Рвота — сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота , саливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией и снижением артериального давления. Происходит глубокий вдох, опускается надгортанник и поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты важную роль играет сокращение диафрагмы и мышц передней стенки живота, которое сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается и наблюдается тахикардия. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из желудка и кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (недостаточность почек, алкалоз, дигиталис, апоморфин и др.) раздражение рвотного центра. Основным афферентным путем рвотного рефлекса служат желудочные ветви блуждающего нерва и органов брюшной полости, эфферентным — диафрагмальный и блуждающий нервы.

Рвота часто имеет защитное значение, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ. Вместе с тем, длительная неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание и ахлоридная кома с явлениями алкалоза, а в хронических случаях — истощение организма.

Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов .

Нарушения аппетита — это изменения аппетита, проявляющиеся в виде его усиления или ослабления, а также в виде вкусовых извращений (например, желание есть мел, глину и др.). Аппетит – это особый механизм, который заставляет организм человека принимать пищу еще до того, как в организме истощились запасы питательных веществ. Нарушения аппетита очень разнообразны и могут встречаться при различных заболеваниях и состояниях организма.

Симптомы нарушения аппетита

  • Изменение объема потребляемой пищи (уменьшение или увеличение).
  • Изменение вкусовых пристрастий (например, желание есть уголь, мел, глину и др.).
  • Изменения массы тела в сторону ее уменьшения или увеличения.
  • гипорексия– снижение аппетита;
  • анорексия– отсутствие аппетита;
  • гиперрексия– усиление аппетита;
  • булимия – крайний вариант гиперрексии, обжорство, « волчий аппетит» (человек не может контролировать себя);
  • парарексия – любые вкусовые извращения (например, желание есть уголь, мел, глину и др.). Ее наличие говорит о дефиците железа в организме;
  • псевдогиперрексия– повышенный аппетит после интенсивной физической нагрузки или длительного отсутствия пищи при нормальном аппетите в обычное время;
  • псевдогипорексия – употребление малого количества пищи, несмотря на чувство голода (например, с целью контроля массы тела).
  • Не следует путать нарушение аппетита с ситофобией, которая представляет собой полный отказ от приема пищи из-за страха, который возникает перед болью после приема пищи (например, при заболеваниях желудка – гастрите (воспалении слизистой оболочки желудка), язвенной болезни (глубоком дефекте) желудка).

  • невропатические (возникающие вследствие невропатий – особенностей развития нервной системы, проявляющихся ее повышенной возбудимостью и повышенной истощаемостью);
  • невротические(возникающие вследствие неврозов – обратимых (то есть их можно вылечить) психических нарушений, осознаваемых больными);
  • психопатоподобные(возникающие в рамках психопатоподобного синдрома – расстройства личности и поведения, обусловленного нарушением деятельности головного мозга);
  • соматогенные (обусловленные заболеваниями каких-либо органов);
  • эндогенные(возникшие в результате нарушения обмена веществ в головном мозге);
  • смешанные(сочетание нескольких форм дисрексии).
    • Заболевания органов пищеварения.
    • Заболевания эндокринной системы:
      • сахарный диабет (нарушение обмена углеводов, сопровождающееся изменениями уровня глюкозы крови);
      • гипотиреоз (снижение выработки гормонов щитовидной железы);
      • гипертиреоз (повышение выработки гормонов щитовидной железы).
      • Авитаминоз (недостаточное содержание витаминов).
      • Инфекционные заболевания (например, грипп (острое вирусное заболевание дыхательных путей) или ангина (острое инфекционное заболевание с поражением небных миндалин)).
      • Интоксикации (отравления) организма.
      • Заболевания нервной системы:
        • энцефалит (воспаление головного мозга);
        • опухоли головного мозга.
        • Психические расстройства.
        • Анемии (малокровие – уменьшение содержания в крови гемоглобина – особого вещества красных клеток крови, переносящего кислород).
        • Восстановительный период после заболеваний, травм, операций.
        • Опухоли различных органов, особенно злокачественные (растущие с повреждением окружающих тканей).
        • Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

        • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось нарушение аппетита, как оно меняется в течение суток, какими прочими ощущениями сопровождается, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
        • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
        • Физикальный осмотр. Определяется снижение или повышение массы тела. При длительном дефиците питания определяется бледность, сухость и дряблость кожи. При быстром повышении массы тела определяются следы растяжек на коже (зоны разрыва поверхностного слоя кожи с замещением ее рубцовой тканью, возникающие при отставании роста кожи от увеличения объема подкожной жировой ткани или мышечной массы).
        • Возможна также консультация узких специалистов (стоматолога, невролога, гастроэнтеролога, психиатра, психотерапевта и др.) для установки заболевания или состояния, которое привело к нарушениям аппетита, с последующим назначением дополнительных исследований (при необходимости).
        • Возможна также консультация терапевта.
        • Лечение нарушения аппетита

        • Основа лечения – это лечение заболевания, которое вызвало нарушения аппетита. Например, если причиной снижения аппетита является воспалительное заболевание, то восстановление аппетита отмечается после применения антимикробных препаратов, если причиной является аппендицит (воспаление аппендикса – отростка слепой кишки), то аппетит возвращается после хирургического лечения.
        • При значительном снижении массы тела вследствие снижения аппетита назначают высококалорийные питательные смеси для питья или внутривенного введения.
        • При повышении массы тела за счет усиления аппетита обязательно соблюдение низкокалорийной диеты, при необходимости и по назначению врача – прием лекарственных средств:
          • снижающих аппетит;
          • замедляющих всасывание питательных веществ в кишечнике;
          • вызывающих чувство насыщения за счет растяжения желудка.
          • Более чем половине пациентов с нарушениями аппетита необходимо лечение у психотерапевта, так как причиной снижения аппетита у них являются психические расстройства.

            Осложнения и последствия

          • При снижении аппетита может развиться снижение массы тела вплоть до кахексии (глубокое истощение), при повышении аппетита может развиться ожирение.
          • Нарушение целостности кожи, то есть появление трещин на коже вследствие дефицита питательных веществ при снижении аппетита, и появление рубцов на коже за счет ее быстрого растяжения при значительном увеличении массы тела при повышении аппетита.
          • Снижение иммунитета (защитных сил организма).
          • Нарушение деятельности всех внутренних органов за счет дефицита питательных веществ или избытка жировой ткани.
          • Нарушения умственной деятельности, например:
            • снижение памяти;
            • ухудшение обучаемости;
            • замедление скорости мышления за счет дефицита питательных веществ при снижении аппетита.
            • Психологический дискомфорт, в том числе нарушения сна.

            Последствия нарушений аппетита могут отсутствовать при своевременно начатом и полноценном лечении.

            Профилактика нарушения аппетита

          • отказ от курения и приема алкоголя;
          • ночной сон не менее 8 часов, желательно засыпать не позднее 22 часов;
          • прогулки на свежем воздухе,
          • индивидуально подобранные физические нагрузки.
          • Вторичная профилактика (то есть после возникновения заболевания) нарушений аппетита заключается в полноценном своевременном лечении заболеваний, сопровождающихся нарушениями аппетита (например, полноценное лечение гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка – или прием гормонов щитовидной железы при гипотиреозе – снижении выработки гормонов щитовидной железы).

            Атлас по детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Топольницкий О.З., Васильев А.Ю. М., ГЭОТАР-Медиа, 2011, 264 стр.

            Биохимия тканей и жидкостей полости рта. 2-е изд. Вавилова Т.П., М., ГЭОТАР-Медиа, 2011, 208 стр.

            Детская терапевтическая стоматология. Руководство к практическим занятиям: учебное пособие. Елизарова В.М. и др. М., ГЭОТАР-Медиа, 2013, 288 стр.

            Атлас клинической гастроэнтерологии. Форбс А., Мисиевич Дж.Дж., Комптон К.К., и др. Перевод с англ. / Под ред. В.А. Исакова. М., ГЭОТАР-Медиа, 2010, 382 стр.

            Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону. Книга 1 Введение в клиническую медицину. М., Практика, 2005, 446 стр.

            Внутренние болезни по Дэвидсону. Гастроэнтерология. Гепатология. Под ред. Ивашкина В.Т. М., ГЭОТАР-Медиа, 2009, 192 стр.

            Внутренние болезни. Маколкин В.И., Сулимов В.А., Овчаренко С.И. и др. М., ГЭОТАР-Медиа, 2011, 304 стр.

            Внутренние болезни: лабораторная и инструментальная диагностика. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. М., МЕДпресс-информ, 2013, 800 стр.

            Внутренние болезни. Клинические разборы. Том 1. Фомин В.В., Бурневич Э.З. / Под ред. Н.А. Мухина. М., Литтерра, 2010, 576 стр.

            Внутренние болезни в таблицах и схемах. Справочник. Зборовский А. Б., Зборовская И. А. М., МИА, 2011 672 стр.

            Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers. 2007

            Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. 2009

            Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. 2007

            The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition, Updated in 2009.

            lookmedbook.ru

            Различают следующие расстройства аппети­та: патологическое усиление — гиперрексия(от греч. hyper — сверх, чрезмерно, orexis — аппетит), патологическое снижение вплоть до анорексии(от греч. an — отрицание) и отвращенияк пище.

            Ощущения голода и сытости регулируются активностью пищевого центра, который пред­ставлен функциональным объединением не­рвных образований, расположенных на различ­ных уровнях центральной нервной системы. Особенно важна роль гипоталамуса, ядра кото­рого чувствительны к уровню глюкозы в крови. В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами: вентрола-теральным — «центр голода» и вентромедиаль-ным — «центр насыщения». Последний угнетает «центр голода» после принятия пищи, приводя к появлению чувства сытости. Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и насыщения играют пептидные гормоны. При этом холецистокинин, соматоста-тин, панкреатический глюкагон, вещество Р, кальцитонин снижают потребление пищи, а ин­сулин, пентагастрин, окситоцин и галанин вы­зывают усиление пищевой мотивации и актива­цию пищевого поведения.

            Патологическое усиление аппетита часто со­четается с повышенным потреблением пищи —полифагией(от греч. poly — много, phagein — есть). При резком повышении аппетита говорят о бу-лимии( bus — бык, linos — голод, синоним — вол­чий голод). В эксперименте гиперрексию вызы­вают разрушением вентромедиальных ядер ги­поталамуса или химическим повреждением их ауротиоглюкозой (CeHuAuSO.), вводимой па­рентерально. Патологическое усиление аппети­та можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы (слабоумие, не­врозы, опухоли задней черепной ямки) и эн­докринных желез (сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсу­лин — инсуломы, тиреотоксикоз).

            Патологическое снижение аппетита вплоть до анорексииможно воспроизвести в эксперимен­те, разрушая вентролатеральные ядра гипотала­муса. При этом исчезает чувство голода и жи­вотные отказываются от еды вплоть до афагии-полного прекращения приема пищи.

            Различают следующие виды анорексии:

            1. Динамическая анорексия.Является одним из симптомов при заболеваниях органов желу­дочно-кишечного тракта и гепатобилиарной си­стемы. Она может быть связана с нарушением функций рецепторов пищеварительного тракта, а также носить условнорефлекторный характер, так как вызывает боль, чувство дискомфорта. Такого рода диспепсия может быть симптомом ряда заболеваний желудка (например, рака же­лудка) и кишечника. В последнем случае ее нуж­но четко дифференцировать от ситофобии,или болезни Эмкомффта,когда аппетит сохранен, но употребление пищи может быть сниженным. Ситофобия развивается, например, при болезни Крона (регионарный илеит), особенно в случаях частичной непроходимости кишечника, или у больных с язвенной болезнью желудка после частичной или тотальной гастрэктомии. Анорек­сия может предшествовать и синдрому желтухи при гепатитах.

            2. Интоксикационная анорексия.Отмечает­ся при ряде интоксикаций, отравлений и вслед­ствие тяжелых длительных заболеваний (опухо­ли, инфекции). В ее основе лежит снижение воз­будимости пищевого центра. Она может быть важным симптомом у больных, страдающих хро­нической почечной недостаточностью, и отмеча­ется при интоксикациях лекарственными пре­паратами, в частности сердечными гликозида-ми, снотворными, наркотическими средствами.

            3. Невротическая анорексия.Причиной ее развития служат отрицательные эмоции, стрес­совые ситуации, сильное возбуждение головно­го мозга.

            4. Нервно-психическая анорексия.Прояв­ляется при психогенных нарушениях, в частно­сти при органических поражениях центральной нервной системы. В этих случаях анорексия ча­сто сопровождает синдром депрессии и может быть проявлением сознательного резкого огра­ничения приема пищи при навязчивом представ­лении об излишней полноте.

            5. Нейродинамическая анорекия.Развива­ется вследствие реципрокного торможения пи­щевого центра при рвоте, болевых синдромах

            (печеночная, почечная, кишечная колики, ин­фаркт миокарда и др.).

            В ряде случаев анорексия трудно укладыва­ется в один из перечисленных видов и часто но­сит смешанный характер. Например, выражен­ная анорексия при тяжелой хронической сер­дечной недостаточности и легочной недостаточ­ности объясняется не только недостатком кис­лорода в органах желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, но и тяжелыми об­менными нарушениями, нередко присутствием лекарственной интоксикации.

            studopedia.org

            Симптом анорексии – снижение или потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище.

            Нарушение аппетита служит одним из важнейших гастроэнтерологических симптомов, но требует широкого дифференциального диагноза, так как встречается при заболеваниях других органов и систем. Для установления причины анорексии может потребоваться целый ряд лабораторных и инструментальных методов исследования, консультации онколога, эндокринолога и психиатра.

            Центр голода и насыщения находится в гипоталамусе. Активация латеральных ядер этого центра вызывает чувство голода. На латеральные ядра оказывает тормозное влияние вентромедиальные ядра. Предполагают, что на активность клеток вентромедиальных ядер непосредственное влияние оказывает глюкоза. Если концентрация глюкозы в крови нормальная, клетки вентромедиальных ядер оказывают тормозящее влияние на латеральную область. Если уровень глюкозы снижается, тормозящее влияние снимается, латеральная область активируется и возникает пищевое поведение. Хеморецепторы гипоталамической области могут быть чувствительны к уровню аминокислот и других питательных веществ крови.

            Зоны, участвующие в пищевом поведении, обнаружены в вышележащих отделах среднего мозга и в коре головного мозга. Возбуждение клеток гипоталамуса может произойти за счет импульсации, поступающей из пустого желудка (наполнение желудка является фактором регуляции чувства голода и насыщения), опорожняющейся тонкой кишки или печени, задолго до изменения содержания питательных веществ в крови. Патогенез нарушения аппетита является многокомпонентным процессом и определяется причиной такого нарушения.

            Анорексия возникает при:

            • злокачественных новообразованиях и миеломной болезни;
            • пороках сердца и недостаточности кровообращения;
            • инфекционных заболеваниях, в том числе при СПИДе;
            • эндокринных заболеваниях – сахарном диабете, заболеваниях сопровождающихся нарушением функции щитовидной железы и надпочечников;
            • почечной недостаточности;
            • анемии;
            • приеме некоторых лекарственных препаратов.
            • Анорексия может быть симптомом психиатрического расстройства, например деменции или депрессии. Самостоятельное значение имеет нервная анорексия – расстройство пищевого поведения, которое характеризуется потерей 15% и более веса, необоснованным страхом набора веса, извращенными диетическими привычками и неадекватной оценкой собственного состояния.

              Нарушения аппетита часто наблюдаются при гастроэнтерологических заболеваниях, при этом от анорексии следует отличать ситофобию – страх перед приемом пищи из-за опасения последующего возникновения или усиления боли.

              Часто в комплекс симптомов функциональной диспепсии (ФД) наряду с характерными эпигастральной болью и дискомфортом, ранним насыщением включают тошноту и рвоту, чувство распирания и вздутия, а также потерю аппетита (анорексию). A.Santonicola и соавт. (2012) обнаружили, что 90% больных с нервной анорексией, 83% больных с булемией и 90% больных с неспецифическими расстройствами питания отвечают критериям постпрандиального дистресс синдрома, то есть клинического варианта ФД в соответствии с Римскими критериями III.

              Итоприда гидрохлорид позволяет купировать анорексию при функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

              www.itomed.ru