Диагноз

Острой энцефалопатии вернике

22.07.2018

Злоупотребление алкогольными напитками на протяжении длительного периода времени приводит к серьезным последствиям, связанным с нарушением функционирования головного мозга и центральной нервной системы. Особую роль в преобразованном состоянии организма играет синдром Гайе-Вернике – заболевание, развивающееся на фоне алкогольных интоксикаций. Предрасположенность к нему выявлена у представителей сильного пола возрастной категории от 35 до 45 лет.

Энцефалопатия Вернике представляет собой острое поражение гипоталамуса и среднего головного мозга в результате недостатка витамина В1. В основе данной болезни лежит уменьшение количества глиозом и нейронов, а также демиелинизация в зоне перивентрикулярного серого вещества.

К сведению! Демиелинизация головного мозга – это патологический процесс, характеризующийся истончением изолирующего слоя миелинизированными нервными волокнами. Он нарушает проведение импульсов по проводящим путям белого вещества спинного и головного мозга.

При синдроме Гайе-Вернике в мозговой ткани протекают сосудисто-дистрофические изменения. Поражение охватывает преимущественно вещество из тех отделов мозга, которые расположены на дне 4-го желудочка, около 3-го желудочка и сильвиева водопровода – канала, соединяющего вышеотмеченные желудочки. Несмотря на то, что сосудистые патологии сопровождают хронический алкоголизм, болезнь Вернике может развиться по причине длительного авитаминоза и истощения, которому предшествует голодание, постоянная рвота, злокачественные опухоли, СПИД и другие факторы.

Перед тем как подробно затронуть тему алкогольной энцефалопатии Вернике, рекомендуем вам в качестве профилактики пройти тест на алкогольную зависимость.

Роль витамина B1 в патогенезе заболевания

Витамин B1 является жизненно необходимым микроэлементом. Он играет роль кофактора – вещества небелковой природы для нескольких ферментов (альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, транскетолазы). При его дефиците в организме повреждаются митохондрии и значительно снижается утилизация глюкозы нейронами. Также поражению подвергаются перивентрикулярные отделы участков головного мозга.

Витамин B1 представляет собой белый порошок кристаллической структуры. Хорошо растворимый в воде он неустойчив в щелочной среде, при воздействии окислителя превращаясь в тиохром. Максимальное содержание этого витамина наблюдается в злаках и дрожжах.

Энцефалопатия Вернике сопровождается точечными кровоизлияниями, атрофией сосцевидных тел. Наиболее распространенные признаки этой болезни – это распад нейропиля, пролиферация эндотелия, демиелинизация и гибель части нейронов.

Крайне рекомендуем ознакомиться с данным видео, если вы думаете, что выпивать бокал красного вина в день — это норма:

Причины возникновения

Прежде всего болезнь Вернике обусловлена дефицитом тиамина, истощением организма, а также алкоголизмом. К остальным причинам развития данного состояния можно отнести:

  • несбалансированное питание;
  • авитаминоз;
  • онкологические болезни;
  • голодание;
  • отравление препаратами наперстянки;
  • гастроинтестинальные патологии;
  • беременность.
  • Алкогольная энцефалопатия, а точнее ее острая форма – синдром Гайе-Вернике сопровождается рядом симптомов, позволяющих выявить и распознать это заболевание. Ухудшение здоровья, увеличение числа различных расстройств от нервных до психических, обострение других болезней – все эти факторы в совокупности свидетельствуют о развитии синдрома Вернике. Они характеризуют начальный этап, временные рамки которого могут варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.

    Энцефалопатия Вернике имеет три основных признака: атаксию, офтальмоплегию и нарушение сознания.

    1. Атаксия. В переводе с греческого языка «ataxia» означает «беспорядок». Она свидетельствует о нарушении равновесия и координации движений.
    2. Офтальмоплегия. Это явление характеризуется параличом главных мышц в результате поражения глазодвигательных нервов.
    3. Нарушение сознания. Данное понятие – это общее наименование расстройств интегральной деятельности мозга, которые выражаются в нарушении способности адекватно осмыслять и воспринимать действительность, реагировать на окружающую обстановку, запоминать происходящие в ней события, вступать в речевой контакт и многое другое.

    При синдроме Гайе-Вернике большинство пациентов апатичны, дезориентированы и не способны к сосредоточению. Наблюдаются глазодвигательные расстройства и нарушения координации движений. Без соответствующего лечения может наступить кома с дальнейшим летальным исходом.

    Алкогольная энцефалопатия обладает следующей симптоматикой в зависимости от периода протекания и формы синдрома Гайе-Вернике.

    К симптомам начального периода можно отнести:

  • повышенную сонливость;
  • ранее и частое пробуждение;
  • длительный период засыпания;
  • кошмарные сновидения;
  • оглушенность.
  • Среди других симптомов данной болезни можно выделить такие состояния, как:

  • снижение аппетита и появление отвращения к жирной и белоксодержащей пище;
  • рвота и тошнота;
  • болевые ощущения в животе;
  • усиление физического истощения;
  • неустойчивый стул;
  • астения – болезненное состояние, которое проявляется истощаемостью и повышенной утомляемостью, утратой способности к длительному физическому и умственному напряжению;
  • бессмысленная и несвязная болтовня;
  • галлюцинации и помутнение сознания;
  • двигательные расстройства.
  • К признакам запущенной стадии болезни Вернике относят такие явления, как:

    • озноб и жар;
    • учащенное сердцебиение;
    • боли в сердечной зоне;
    • повышенная потливость;
    • судороги конечностей;
    • чувство нехватки воздуха;
    • нарушение чувствительности в мышцах на коже;
    • повышение температуры тела;
    • чувство беспричинной тревоги и страха;
    • тахикардия.
    • Если вы обнаружили 3 – 4 признака синдрома Гайе-Вернике – сразу же обратитесь к врачу-неврологу для того, чтобы избежать ужасные последствия этого заболевания.

      Для того чтобы диагностировать болезнь Вернике требуется консультация терапевта, невролога, психотерапевта и офтальмолога. Специалисты подтверждают диагноз «энцефалопатия Вернике» на основе результатов обследования и первичного осмотра. Как правило, врачи назначают следующие виды исследования:

    • анализ мочи и крови;
    • электрокардиографию;
    • стандартную калорическую пробу;
    • магнитно-резонансную томографию;
    • анализ цереброспинальной жидкости;
    • компьютерную томографию.
    • Трудности в диагностике данной патологии заключаются в том, что нужно дифференцировать этот синдром от опухолей головного мозга, различных психозов и шизофрении.

      В случае отсутствия своевременной диагностики и лечения синдрома Гайе-Вернике могут возникнуть следующие негативные последствия:

    • частичная потеря памяти;
    • неконтролируемые изменения в поведении и жизнедеятельности больного;
    • изжога;
    • отсутствие возможности восстановить функционирование головного мозга на прежнем уровне;
    • опухоли;
    • атрофия мозговой деятельности;
    • шизофрения и другие психические заболевания;
    • кома;
    • в худшем случае – летальный исход.
    • Алкогольная энцефалопатия имеет очень неблагоприятный прогноз, согласно которому смертность пациентов составляет 50% случаев. Это связано с острым течением заболевания, обострениями сопутствующих патологий: сахарного диабета, цирроза печени и т.д.

      Во избежание развития подобного прогноза важно незамедлительно приступать к лечению синдрома. Если у пациента выявлена алкогольная энцефалопатия, то врачи рекомендуют:

    • психологическую терапию;
    • употребление витамина B1, B2 и B6;
    • прием аскорбиновой и никотиновой кислоты, а также анаболических стероидов;
    • введение магния сульфата 25-го раствора.
    • Важно помнить, что улучшить прогноз при этом патологическом состоянии возможно только при своевременном и правильном его лечении.

      Неблагоприятный прогноз свидетельствует о том, что предотвратить синдром Гайе-Вернике гораздо легче, чем вылечить. В качестве профилактики врачи рекомендуют отказаться от употребления алкогольных напитков, полноценно и регулярно высыпаться, заниматься спортом и правильно питаться.

      prosindrom.com

      Синдром Гайе-Вернике — острая энцефалопатия, обусловленная дефицитом витамина В1, необходимого для адекватного метаболизма церебральных клеток. Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется тремя клиническими синдромами: смешанной атаксией, расстройством глазодвигательной функции и нарушением интегративной функции ЦНС. Верификация диагноза достигается путем изучения анамнеза, оценки неврологического статуса и их сопоставления с данными ЭЭГ, РЭГ, биохимического анализа крови, исследования цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга. Лечение состоит в экстренном введении и последующей длительной терапии витамином В1, назначении психотропных, антиоксидантных, ноотропных, сосудистых фармпрепаратов.

      Синдром Гайе-Вернике носит название в честь французского доктора Гайе и немецкого психоневролога Вернике. Первый описал заболевание, которое назвал «диффузная энцефалопатия», второй — дал описание аналогичной клинической картины под названием «верхний острый полиоэнцефалит», поскольку считал, что в ее основе лежат воспалительные процессы. Энцефалопатия Гайе-Вернике встречается преимущественно у мужчин возраста 30-50 лет, чаще всего в периоде от 35 до 45 лет. Однако в современной литературе по неврологии можно найти единичные описания развития синдрома в возрасте до 30 лет. Хотя злоупотребление алкоголем является не единственной причиной, наиболее часто синдром Гайе-Вернике возникает именно на почве алкоголизма, в связи с чем его относят к острой алкогольной энцефалопатии.

      Причины синдрома Гайе-Вернике

      Согласно современным представлениям, синдром Гайе-Вернике обусловлен выраженной недостаточностью в организме тиамина (витамина В1). Последний является кофактором нескольких ферментов, участвующих в различных метаболических процессах человеческого организма. В результате дефицита В1 тормозятся биохимические реакции, обеспечиваемые этими ферментами. Следствием является снижение утилизации глюкозы нервными клетками, т. е. их энергетическое голодание, и внеклеточное накопление глутамата. Глутамат выступает активатором рецепторов ионных каналов церебральных нейронов. Его повышенная концентрация приводит к гиперактивации каналов, по которым в нервную клетку поступают ионы кальция. Избыток внутриклеточного кальция влечет за собой активацию целого ряда ферментов, разрушающих структурные элементы клетки, в первую очередь митохондрии, и инициирующих апоптоз (саморазрушение) нейронов.

      Характерным является перивентривулярное поражение церебральных тканей в области III и IV желудочков, сильвиевого водопровода. Страдают преимущественно структуры ствола мозга и промежуточного мозга, червь мозжечка, медиодорсальное ядро таламуса. С патологией последнего связывают сопровождающие синдром Гайе-Вернике расстройства памяти.

      Причиной возникновения заболевания могут являться любые патологические процессы, приводящие к дефициту тиамина. Например, гиповитаминозы, заболевания ЖКТ с синдромом мальабсорбции, длительное голодание, неадекватное парентеральное питание, постоянная рвота, СПИД, некоторые гельминтозы, онкологические заболевания, приводящие к раковой кахексии, и пр. Однако в большинстве случаев синдром Гайе-Вернике связан с хроническим алкоголизмом. Длительность злоупотребления алкоголем до появления синдрома варьирует от 6 до 20 лет, у женщин может составлять всего 3-4 года. Как правило, синдром Гайе-Вернике манифестирует в третьей или в конце второй стадии алкоголизма, когда ежедневное употребление алкоголя длится месяцами. При этом у 30-50% пациентов в анамнезе уже имеются алкогольные психозы.

      Симптомы синдрома Гайе-Вернике

      Как правило, синдром Гайе-Вернике дебютирует после продромального периода, продолжительность которого колеблется в среднем от нескольких недель до месяцев. В продроме могут наблюдаться астения, анорексия с отвращением к некоторым блюдам, нестабильность стула (запоры, чередующиеся с диареей), тошнота и рвота, абдоминалгии, нарушения сна, судороги в пальцах конечностей и икроножных мышцах, снижение зрения, головокружение. В отдельных случаях синдром Гайе-Вернике дебютирует без продрома на фоне острой соматической или инфекционной патологии, абстинентного синдрома.

      Характерной триадой манифестации острой энцефалопатии Гайе-Вернике считается: спутанность сознания, атаксия, глазодвигательные расстройства (офтальмоплегия). Однако она наблюдается только у 35% пациентов. В большинстве случаев отмечается неспособность к концентрации внимания, апатия, дезориентация, отсутствие связного мышления, расстройство понимания и восприятия. Если синдром Гайе-Вернике дебютирует на фоне абстинентного синдрома, возможен алкогольный делирий, сопровождающийся психомоторным возбуждением. Атаксия обычно выражена до степени абазии — невозможности самостоятельно ходить и даже стоять. Она является смешанной: мозжечковой, вестибулярной и сенситивной. Последняя обусловлена полиневропатией, наличие которой констатируется в 80% случаев. Глазные нарушения включают косоглазие, горизонтальный нистагм, опущение верхнего века, дискоординацию содружественных движений глазных яблок; на поздних стадиях — миоз.

      При отсутствии лечения энцефалопатия Гайе-Вернике зачастую приводит к коме и смертельному исходу. На фоне проводимой терапии наблюдается постепенный регресс выше указанной симптоматики. В первую очередь исчезает офтальмоплегия. Это может происходить через несколько часов после начала введения витамина В1, в отдельных случаях — через 2-3 суток. При отсутствии подобной динамики следует пересмотреть диагноз. Расстройства сознания регрессируют более медленно. На этом фоне постепенно вырисовываются проблемы с усвоением новой информации и нарушения памяти (фиксационная амнезия, ложные воспоминания), составляющие клинику корсаковского синдрома.

      Из глазодвигательных расстройств у половины пациентов стойко сохраняется горизонтальный нистагм, возникающий при переводе взора в сторону. Аналогичный ему вертикальный нистагм может отмечаться на протяжении 2-4 мес. Обратное развитие атаксии и вестибулярных расстройств может занимать от недель до месяцев. Примерно у 50% больных сохраняется стойкая резидуальная атаксия, ходьба остается неуклюжей и замедленной.

      Диагностика синдрома Гайе-Вернике

      Установить диагноз «синдром Гайе-Вернике» неврологу позволяют данные анамнеза, характерная клиническая картина, регресс симптоматики на фоне терапии тиамином. При осмотре обращают внимание на признаки хронического нарушения питания (пониженная масса тела, сухость кожи и снижение ее эластичности, деформация ногтей и т. п.). В неврологическом статусе отмечаются расстройство сознания, смешанная атаксия, офтальмоплегия, полиневропатия, признаки вегетативной дисфункции (гипергидроз, тахикардия, артериальная гипотония, ортостатический коллапс).

      В биохимическом анализе крови возможно значительное снижение активности транскетолазы и повышение концентрации пирувата. После проведения люмбальной пункции исследование цереброспинальной жидкости определяет, что она соответствует норме. При выявлении плеоцитоза или содержания белка более 1000 г/л следует думать о развитии осложнений. Калорическая проба диагностирует наличие практически симметричных двусторонних вестибулярных расстройств.

      В половине случаев синдром Гайе-Вернике сопровождается генерализованным замедлением волн при ЭЭГ. РЭГ зачастую определяет диффузное снижение церебрального кровотока. КТ головного мозга, как правило, не регистрирует патологические изменения в церебральных тканях. МРТ головного мозга позволяет выявить гиперинтенсивные области в медиальных ядрах таламуса, мамиллярных тельцах, стенках III желудочка, ретикулярной формации, сером веществе, окружающем сильвиев водопровод, крыше среднего мозга. Зоны поражения склонны накапливать контраст, вводимый при проведении дополнительного контрастирования в ходе МРТ. В перечисленных областях могут определяться петехиальные кровоизлияния и признаки цитотоксического отека.

      Лечение и прогноз синдрома Гайе-Вернике

      Синдром Гайе-Вернике является ургентным состоянием. Требуется срочная госпитализация и скорейшее начало терапии витамином В1. Тиамин вводится внутривенно капельно дважды в день, затем переходят на внутримышечное введение. Параллельно с этим назначают и другие витамины: В6, С, РР. Делирий является показанием к назначению барбамила, хлорпромазина, диазепама, галоперидола и пр. психотропных средств. В качестве антиоксидантного лечения применяют инфузии цитофлавина. При необходимости терапия проводится с участием психиатра или нарколога. В дальнейшем для улучшения мнестических функций назначают курсы ноотропов (пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, экстракта гинкго билобы) и сосудистых фармпрепаратов (пентоксифиллина, винпоцетина), проводят повторные курсы терапии тиамином.

      Синдром Гайе-Вернике имеет серьезный прогноз. В 15-20% случаев госпитализированные в стационар пациенты погибают, чаще всего от печеночной недостаточности или интеркуррентных инфекций (легочного туберкулеза, тяжелой пневмонии, сепсиса). Если энцефалопатия Гайе-Вернике имеет алкогольный генез, то наблюдается ее трансформация в корсаковский психоз, представляющий собой стойкий психоорганический синдром и ассоциирующийся с хронической алкогольной энцефалопатией.

      www.krasotaimedicina.ru

      Энцефалопатия Вернике (острый верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике)

      Энцефалопатия Вернике (острый верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) — поражение головного мозга в результатае дефицита тиамина , обычно возникающее при хроническом алкоголизме , реже при неукротимой рвоте , несбалансированном парентальном питании .

      Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром — относительно частые состояния обусловлены авитаминозом В1 . В США ими страдают преимущественно больные алкоголизмом , но предрасполагают к ним и другие причины истощения и авитаминоза: постоянная рвота , голодание , гемодиализ , злокачественные новообразования , СПИД .

      Этиология и патогенез. Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром обусловлены авитаминозом В1. Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы , пируватдегидрогеназы и альфа-кетоглутаратдегидрогеназы . При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии . Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга. Дегенерацию нейронов можно приостановить введением антагонистов глутаматных NMDA-рецепторов .

      Патологическая анатомия. Поражаются перивентрикулярные отделы промежуточного мозга , ствола мозга и верхняя часть червя мозжечка : участки мозга вокруг третьего желудочка , сильвиева водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел . Частые признаки — пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ ( рис. 380.2 ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса .

      Клиническая картина. Классическая триада симптомов — офтальмоплегия , атаксия , спутанность сознания — имеется лишь в трети случаев. Большинство больных глубоко дезориентированы , апатичны , не способны к сосредоточению , иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома . Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз , изредка птоз . Атаксия (преимущественно абазия ) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными .

      При своевременном назначении тиамина в/в или в/м глазодвигательные расстройства быстро исчезают, стойким бывает лишь нистагм.

      Энцефалопатии Вернике обычно сопутствуют другие проявления нарушений питания — в частности, у 80% больных имеется полинейропатия . Гораздо реже встречаются амблиопия и спинальная спастическая атаксия . Нередки тахикардия и ортостатическая гипотония , которые могут возникнуть в результате поражения вегетативной нервной системы либо быть симптомами влажной формы бери-бери . Глазодвигательные расстройства исчезают через несколько часов после введения тиамина , тогда как атаксия держится дольше, а примерно у половины больных полного восстановления не происходит и походка остается замедленной , шаркающей , с широко расставленными ногами . Апатия , сонливость , спутанность сознания тоже проходят постепенно. По мере регресса этих расстройств на первый план может выйти фиксационная амнезия — корсаковский синдром. Это — частый спутник энцефалопатии Вернике; по сути, речь идет об одном заболевании — синдроме Вернике-Корсакова . Часто корсаковский синдром держится стойко, у больных остаются провалы в памяти , конфабуляции , путаница последовательности событий .

      ЛЕЧЕНИЕ. Энцефалопатия Вернике — экстренное состояние. Срочно вводят тиамин , 50 мг в/в или в/м. Далее препарат в той же дозе вводят ежедневно до перехода больного на нормальный рацион. Тиамин необходимо ввести до глюкозы в/в, так как она может спровоцировать энцефалопатию Вернике либо молниеносную (кардиальную) форму бери-бери , а на начальной стадии этих состояний — утяжелить их. Поэтому, назначая больному алкоголизмом глюкозу в/в, обязательно надо сначала вводить тиамин.

      Необходимо постоянно следить за функциями сердечно-сосудистой системы.

      medbiol.ru

      11.7.3. Энцефалопатия Вернике

      Энцефалопатия Вернике (устаревшее наименование — polioencephalitis haemorrha-gica superior, верхний геморрагический полиоэнцефалит) представляет собой наиболее опасную форму АБМ. Принадлежность данной формы острой энцефалопатии к метал-когольным психозам в значительной степени условна, поскольку в ее клинической кар­тине преобладает тяжелая неврологическая симптоматика, в то время как психопатоло­гические проявления болезни достаточно скудны.

      Обычно энцефалопатия Вернике развивается в исходе неблагоприятно протекаю­щего алкогольного делирия, хотя в некоторых случаях болезнь может формироваться исподволь, без предшествующего психотического эпизода. Кроме того, мы наблюдали случай развития энцефалопатии Вернике на вторые сутки доброкачественного, близко­го к абортивному, алкогольного делирия (Сиволап и др., 2006).

      Психопатологическая симптоматика энцефалопатии Вернике представлена тре­мя основными проявлениями: 1) помрачением сознания; 2) речевой бессвязностью;3) возбуждением в пределах постели. В целом психические процессы при энцефалопа­тии Вернике характеризуются упадком и заторможенностью, что отличает данное забо­левание от классического делирия со свойственными ему возбуждением и лабильнос­тью физиологических и психических процессов.

      Если при белой горячке отмечается помрачение сознания по типу делирия, то при энцефалопатии Вернике — снижение его уровня с преобладанием сомноленции или сопора, способных при тяжелом течении болезни сменяться комой. В некоторых случа­ях отмечается помрачение сознания по аментивному типу. Речевое возбуждение с по­вышенной отвлекаемостью внимания при переходе делирия в острую энцефалопа­тию сменяется речевой бессвязностью, а психомоторное возбуждение — обиранием

      188 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

      или мелкими стереотипными движениями. Пациенты с энцефалопатией Вернике обыч­но крайне ослаблены и бывают не в состоянии оставить пределы постели, безучастны, отрешены от окружающего.

      Неврологические расстройства при энцефалопатии Вернике в первую очередь представлены следующими категориями: 1) глазодвигательные нарушения и зрачковые расстройства; 2) мозжечковая атаксия; 3) менингеальные симптомы; 4) полиневропа­тия; 5) изменения мышечного тонуса; 6) гиперкинезы.

      Наиболее характерные глазодвигательные нарушения при энцефалопатии Верни­ке — нарушения фиксации взора, нистагм, косоглазие, диплопия, птоз. В наиболее тяже­лых случаях развивается полная офтальмоплегия. Зрачковые расстройства у некоторых больных представлены симптомом Гуддена (миоз, анизокория, ослабление или исчез­новение реакции зрачков на свет, нарушение конвергенции).

      Дегенеративные изменения коры полушарий и червя мозжечка у больных с тяже-, лым течением АБМ проявляются нарушениями координации и другими симптомами мозжечковой атаксии.

      Наиболее частым менингеальным симптомом острой алкогольной энцефалопатии служит ригидность затылочных мышц. Полиневропатия, как неспецифический «сквоз­ной» симптом алкогольного поражения нервной системы, обычно достигает тяжелой степени и может сопровождаться развитием нижнего парапареза. Моторная сфера ха­рактеризуется изменениями тонуса скелетной мускулатуры: в одних случаях отмечается его повышение, в других, напротив, снижение. В ряде случаев мышечная гипертония достигает степени децеребрационнойригидности. У некоторых пациентов повышение мышечного тонуса в нижних конечностях сочетается со снижением тонуса мускулату­ры верхних конечностей (Шумский, 1999).

      Характерный неврологический симптом тяжелых форм острой алкогольной энце­фалопатии — гиперкинезы. У больных отмечаются мышечные подергивания, мышеч­ная дрожь, хореиформные и атетоидные движения; часто наблюдаются хоботковый реф­лекс и другие оральные автоматизмы.

      Как и другие стадии неблагоприятно протекающей АБМ, энцефалопатия Вернике может проявляться судорожными припадками.

      К типичным симптомам энцефалопатии Вернике относится центральная гипертер­мия, плохо устраняемая жаропонижающими средствами. Данный тип гипертермии как проявление нарушения центральной физиологической регуляции следует отличать от острой пневмонии и других инфекционно-воспалительных заболеваний, осложняющих течение металкогольных психозов. Необходимо также принимать во внимание, что по­вышение температуры может быть одновременно вызвано разными причинами.

      Соматические и висцеральные нарушения. Подавляющее большинство пациентов с энцефалопатией Вернике (как и с острыми формами Корсакове кой болезни) характери­зуется выраженным физическим истощением, тяжелыми алиментарными расстройства­ми и иммунными нарушениями. Общий физический упадок при энцефалопатии Верни­ке проявляется значительным снижением артериального давления и наполнения пульса. I Угнетение гемодинамики сопровождается тахикардией, которая иногда сочетается с арит-мией. Дыхание бывает поверхностным и учащенным.

      Физическое истощение в сочетании с тяжелыми неврологическими нарушениями и ] обездвиженностью определяют характерный облик больных. Кожа пациентов с острой алкогольной энцефалопатией свидетельствует о системных нарушениях обмена и тро-.i фических процессов: она имеет бледно-серый цвет, часто с землистым оттенком, выгля- 1 дит сальной либо, напротив, сухой с наклонностью к быстрому развитию пролежней, j

      Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения |g9

      Кроме того, вид кожных покровов обычно отражает нарушения кроветворения: отмеча­ется повышенная ломкость капилляров, легко возникают мелкоточечные кровоизлия­ния. Язык у больных острой алкогольной энцефалопатией обычно покрыт серым, жел­тым или коричневым налетом, а при дефиците цианокобаламина (гиповитаминозе В ) имеет малиновый цвет.

      Течение и исход. Продолжительность болезни исчисляется несколькими днями, а в ряде случаев может затягиваться до 6 недель (Шумский, 1999). Летальность энцефалопа­тии Вернике колеблется в широких пределах и при неадекватном лечении может дости­гать 40-50%. Причину смерти порой бывает трудно установить в связи с нередким мно­жественным соматическим отягощением мозговых нарушений.

      Частый исход энцефалопатии Вернике — корсаковский психоз. Кроме того, в исходе энцефалопатии может развиваться алкогольная деменция или алкогольный псевдопара­лич. Почти у всех выживших больных развивается психоорганический синдром различ­ной тяжести. В очень редких, наиболее доброкачественных случаях может отмечаться практическое выздоровление, иногда даже без грубого психоорганического дефекта.

      studfiles.net

      Энцефалопатия Вернике — острое нейропсихиатрическое нарушение

      Энцефалопатия Вернике — это поражение головного мозга по причине острой нехватки в организме тиамина — витамина В1, на фоне хронического алкоголизма, недостаточного питания, непрекращающейся рвоты.

      Систематическое употребление алкоголя в течение долгого времени может привести к плачевным последствиям, которые возникают из-за нарушения функционирования мозга и ЦНС.

      Синдром Гайе-Вернике развивается как результат алкогольной интоксикации. Статистика утверждает, что существует также определённая предрасположенность к этому заболеванию, в особенности у мужчин после тридцати лет.

      Патогенез и причины нарушения

      Энцефалопатия Гайя-Вернике характеризуется острым поражением гипоталамуса, ствола мозга и мозжечка. В основе развития механизма патологии лежит уменьшение количества нервных клеток и разрушение миелина в области белого вещества.

      Поражение распространяется на вещества тех отделов мозга, которые находятся в 4 желудочке, возле 3 желудочка и сильвиева водопровода — канала соединения этих отделов. В острых случаях диагностируются точечные кровоизлияния. В хронических случаях — атрофия сосцевидных тел.

      Несмотря на то, что в основном заболевание сопутствует хроническому алкоголизму, синдром может развиваться вследствие авитаминоза и истощения после длительного голодания, беспрерывной рвоты, злокачественных опухолей и других факторов. Также при данном патологическом состоянии происходят сосудисто-дистрофические изменения.

      При дефиците витамина В1 уменьшается переработка глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Чрезмерное скопление глутамата из-за уменьшения активности фермента альфа-кетоглутарадегидрогеназы вследствие нехватки энергии оказывает нейротоксическое воздействие.

      Не только у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками или имеющих в организме недостаток тиамина, может развиться это заболевание. Выделяют ряд других факторов, которые могут спровоцировать патологию, так энцефалопатия Вернике развивается при следующих состояних:

    • неполноценное питание;
    • длительное голодание;
    • отравление медикаментозными средствами, которые содержат экстракт Наперстянки;
    • заболевания ЖКТ;
    • Что укажет на болезнь?

      Острая форма алкогольной энцефалопатии сопровождается рядом признаков, которые позволяют выявить и диагностировать это нарушение.

      Ухудшение общего физического состояния, появление различных нервных и психических расстройств, обострение других недугов — всё это в совокупности будет говорить о наличии синдрома Гайе-Вернике.

      Прежде всего, патология характеризуется триадой симптомов:

    • атаксия — нарушение координации движений и ощущения равновесия;
    • офтальмоплегия — паралич глазных мышц из-за повреждения глазодвигательных нервов;
    • расстройство сознания — неспособность адекватно воспринимать окружающую действительность, мыслить и реагировать на внешние раздражители.

    Больные с энцефалопатией Вернике становятся апатичными, дезориентированными, неспособными к сосредоточению внимания на чём-либо.

    Начальный этап заболевания может продолжаться от нескольких недель до месяцев и проявляется следующими симптомами:

  • сильное ощущение сонливости;
  • систематическое преждевременное пробуждение;
  • невозможность быстро заснуть;
  • сон сопровождается кошмарами;
  • чувство оглушённости.
  • Среди других симптомов выделяют такие состояния:

  • ухудшение аппетита;
  • постепенное отвращение к жирной еде, и пище, содержащей белки;
  • появление частой тошноты с рвотой;
  • отрыжка и изжога;
  • боли в области живота;
  • ощущение физической усталости;
  • расстройство стула;
  • повышенная утомляемость;
  • неспособность переносить длительное физическое и умственное напряжение;
  • нарушение речи — появление бессвязности и отсутствие смысла в разговоре больного;
  • галлюцинации;
  • К симптомам запущенной стадии энцефалопатия Вернике можно отнести:

  • тахикардия;
  • боли в области сердца;
  • повышенное потоотделение;
  • приступы судорог в конечностях;
  • ощущение удушья;
  • нарушение тактильных реакций;
  • высокая температура тела;
  • аритмия;
  • появление чувства страха и тревожности.
  • Для диагностирования энцефалопатии необходима консультация невролога, терапевта, офтальмолога и психотерапевта. Диагноз подтверждается на основе результатов обследования, которое проводится с применением таких методов:

  • электрокардиография;
  • анализ калорической реакции;
  • МРТ и КТ;
  • анализ цереброспинальной жидкости.
  • Данное заболевание относят к экстренным состояниям. При выявлении даже нескольких симптомов, больной требует срочной госпитализации.

    Без должного и своевременного лечения может наступить кома и дальнейшая смерть.

    Суть общего лечения состоит в восполнении водного баланса в организме, коррекции электролитных нарушений, восполнении дефицита тиамина, возвращении больного к нормальному режиму питания.

    Для этого назначаются следующие препараты:

  • тиамин — вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 100 мг, курс лечения составляет минимум 5 дней;
  • сульфат магния — инъекции проводятся каждые 6-8 часов в дозе 1-2 г;
  • оксид магния — применяется перорально в дозе 400-800 мг раз в сутки;
  • комплекс витаминов В2, В6;
  • аскорбиновая и никотиновая кислота;
  • анаболические стероиды;
  • глюкоза — вводится внутривенно обязательно после ввода тиамина, в противном случае при неправильно применении глюкозы состояние может молниеносно ухудшиться.
  • Приём тиамина в такой дозировке продолжается до момента полного перехода больного к нормальному режиму питания. Кроме вышеперечисленных препаратов пациенту назначается курс мультивитаминов. Наряду с этим ведётся постоянное наблюдение за работой сердечно-сосудистой системы.

    Прогноз и осложнения

    Прогноз в данном случае может быть достаточно неблагоприятным. Как показывает практика, в половине случаев наступает летальный исход. Такой высокий процент смертности связан с острым течением болезни и обострением сопутствующих недугов, например сахарного диабета, цирроза печени.

    Очень большую роль играет своевременное обращение за врачебной помощью и квалифицированное лечение. Среди тяжёлых осложнений при энцефалопатии Вернике можно выделить следующие состояния:

  • расстройства когнитивной сферы и жизнедеятельности человека в целом;
  • постоянная сонливость;
  • невозможность восстановления полноценного функционирования мозговой деятельности как до болезни на фоне атрофии мозга;
  • нарушения психики;
  • большая вероятность наступления комы и смертельного исхода.
  • Предотвратить данное заболевание гораздо легче, чем лечить его. Профилактика патологии заключается в следующем:

  • полный отказ от приёма алкоголя;
  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • соблюдение правильного режима сна;
  • полноценное сбалансированное питание;
  • своевременное обращение к врачу.
  • neurodoc.ru