Расстройства

Болезнь альцгеймера болезнь пика

04.06.2018

Болезнь альцгеймера болезнь пика

ПИКА БОЛЕЗНЬ (A. Pick, чешский психиатр и невропатолог, 1851 —1924; син. атрофия Пика) — прогрессирующее заболевание, характеризующееся развитием тотального слабоумия и распадом речи, в первую очередь экспрессивной.

Заболевание впервые описано в 1892 г. Пиком, который считал его не самостоятельным заболеванием г а ранней, атипичной формой старческого слабоумия (см.). Нозологическая самостоятельность заболевания была клинически доказана рядом исследователей в 20—30-х гг. 20 в. Наиболее обоснованным является отнесение П. б. к так наз. системным атрофиям — группе наследственно-дегенеративных болезней нервной системы с прогредиентным характером патол, процесса и различной его локализацией. При классификации психических болезней позднего возраста П. б. обычно объединяют в группу пресенильных деменций с другими, также манифестирующими преимущественно в пресенильном возрасте и ведущими к слабоумию атрофическими процессами: с болезнью Альцгеймера (см. Альцгеймера болезнь), болезнью Якоба — Крейтцфельдта (см. Крейтцфельдта — Якоба болезнь), хореей Гентингтона (см. Гентингтона хорея). Такое объединение, несмотря на нозологические различия между ними, представляется правомерным ввиду общего сходства их клинических (тенденция к развитию слабоумия и нарушению высших корковых функций) и морфологических (развитие атрофических изменений в коре и подкорковых образованиях головного мозга) проявлений.

Средний возраст больных, в к-ром наблюдается манифестация болезни, 53—55 лет (встречаются, однако, случаи более раннего и более позднего начала заболевания).

Заболевание развивается, как правило, исподволь и постепенно. В преобладающем большинстве случаев П. б. начинается с ослабления высших форм интеллектуальной деятельности и с изменений личности, характер которых коррелирует с преимущественной локализацией атрофического процесса. При изолированном или преимущественном поражении полюса и выпуклости лобных долей преобладают нарастающая вялость, безразличие, апатия, аспонтанность, эмоциональное притупление, общее оскудение психической, речевой и двигательной активности, причем характерна диссоциация между угасанием спонтанных побуждений и относительной сохранностью их возбудимости извне. При выраженности атрофии орбитальной (базальной) коры наблюдают утрату чувства такта и дистанции, расторможенность низших влечений, эйфорию, потерю критики с относительной сохранностью памяти и ориентировки (псевдопаралитический синдром). При преобладании атрофических изменений в височных долях рано возникают стереотипии речи, поступков и движений. С самого начала страдает интеллект, в частности наиболее сложные, абстрагирующие, обобщающие, интегрирующие процессы. Неуклонно снижаются продуктивность и подвижность мышления, критика и уровень суждений. По мере дальнейшей прогредиентности заболевания развивается все в большей степени тотальное слабоумие (см.). Лишь тогда происходит истинное ослабление памяти, в то время как на ранних этапах заболевания выпадение памяти является па сути своей «кажущимся», т. е. результатом безучастности и пассивности больных.

Сравнительно редко встречаются следующие атипичные инициальные синдромы: астенический и астено-депрессивный синдромы с жалобами на слабость, головные боли, головокружение, нарушение сна; синдромы с необычно ранним развитием очаговых, в частности афатических, расстройств (см. Афазия); синдромы с преобладанием психотических расстройств в начале процесса — чаще всего с бредом преследования, ревности, ущерба (см. Бред), что в связи с неправильным поведением больных нередко вызывает подозрение на наличие шизофренического процесса; синдромы, при которых истинные нарушения памяти обнаруживаются очень рано. Несмотря на атипичный характер начальной картины заболевания, дальнейшее течение обычно существенно не отклоняется от стереотипа, типичного для П. б.

В развернутой клин, картине болезни (названной некоторыми исследователями второй стадией развития) к неуклонно прогрессирующему слабоумию присоединяются расстройства высших корковых функций и разные, в основном Экстрапирамидные, неврол, симптомы. При этом остается характерная для дехменции при П. б. ее «фокальная» окраска — то в виде достигшей максимальной выраженности аспонтанности, то в виде выступления на первый план псев-допаралитического или стереотипного поведения.

Среди очаговых расстройств основное место занимает распад речи, отличающийся следующими особенностями: речь постепенно оскудевает, наступает полная речевая аспонтанность («кажущаяся немота» после предшествующего этапа «нежелания говорить»). Возникают (обычно умеренные) амнестически-афатиче-ские выпадения, а в области импрес-сивной речи страдает гл. обр. смысловое понимание при сохранности повторной речи (транскортикальный тип сенсорной афазии). Характерные проявления распада речи при П. б.— нарастающая эхолалия иногда в сочетании с эхопраксией (см. Кататонический синдром) и палила-лией (расстройство речи в виде многократного повторения отдельных фраз, слов или слогов) и занимающие все большее место в речи больных речевые стереотипии, так наз. «стоячие» обороты, превращающиеся в конце концов в единственную речевую продукцию больных (автоматизированные «стоячие» обороты в виде лишенных коммуникативного значения речевых формул). «Стоячие» обороты возникают и в письменной речи, в моторике и поведении (двигательные стереотипии). Наблюдаются апрактические расстройства (см. Апраксия), не достигающие обычно той выраженности, которая характерна для болезни Альцгеймера. Встречаются также случаи, протекающие с выраженными навязчивостями. В отличие от других атрофических процессов психотические эпизоды экзогенного (делириозного, аментивного и т. п.) типа бывают крайне редко.

Кроме расстройств высших корковых функций, в развернутой клин, картине при П. б. наблюдаются также разнообразные неврол, симптомы (приступы «утраты тонуса» без судорог и потери сознания); амиостатически-гиперкинетические синдромы разной выраженности; различные подкорковые гиперкинезы (см.), в т. ч. хорео- и атетозоподобные, и пирамидная симптоматика (см. Пирамидная система), чаще односторонняя, при переходе атрофического процесса на переднюю центральную извилину.

Для конечной стадии П. б. характерны симптомы псевдобульбарного паралича (см.) — насильственный плач, смех или гримасничанье, а также разнообразные хватательные и оральные автоматизмы и рефлексы. В терминальной стадии наступает кахексия (см.), больные становятся совершенно беспомощными, недоступными для всякого контакта; полностью исчезает речь и любые другие признаки психической активности.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез П. б. недостаточно изучены. Многие исследователи относят ее к наследственным заболеваниям, другие считают, что в отношении значительной части случаев наследственный характер страдания не является доказанным. Описаны многочисленные случаи семейной П. б. с преимущественным накоплением секундарных случаев в поколении пробанда. Известны семьи, в которых, кроме П. б., наблюдались и другие наследственно-дегенеративные формы (в т. ч. хорея Гентингтона). Внешние факторы, напр, травмы, инфекции, играют, по-видимому, только провоцирующую или утяжеляющую роль.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при П. б. характеризуются избирательной атрофией гл. обр. коры и белого вещества полушарий головного мозга. Иногда атрофия в значительно меньшей степени захватывает подкорковые узлы и стволовые отделы. Различают атрофию преимущественно лобных (рис. 1) или височных долей, нередко — комбинированное их поражение. Часто в процесс вовлекаются теменные доли, однако изолированное их поражение, так же как и атрофия затылочных долей, встречается крайне редко. При атрофии лобных долей прецентральные извилины обычно остаются сохранными. Атрофия развивается, как правило, в симметричных участках обоих полушарий, иногда с большей выраженностью в левом и крайне редко — в правом полушарии.

Гистологически отмечаются прогрессирующие хрон, дистрофические изменения нервных клеток в виде сморщивания, атрофии, липофусци-новой дегенерации, заканчивающиеся цитолизом (см.) и приводящие к резкому диффузному, а иногда и очаговому опустошению, к-рое сопровождается выраженным заместительным глиозом за счет пролиферации в основном астроцитов и олигодендроглиоцитов (см. Глиоз). Клеточное опустошение особенно заметно в верхних слоях (II— IIIа) коры мозга (рис. 2). Характерные признаки П. б.— появление набухших баллоновидных клеток с центральным хроматолизом и эктопией ядра (рис. 3, а), напоминающих нейроны с первичным раздражением при аксональной реакции, иногда превращающиеся в сверхнабухшие гомогенизированные клетки, а также появление нейронов с аргентофиль-ными цитоплазматическими шаровидными включениями — тельцами Пика (рис. 3, б). По данным Эску-ролля (R. Escourolle, 1956), набухшие клетки встречаются приблизительно в 60% случаев П. б., тогда как аргентофильные включения — в 20%. Преимущественная локализация набухших клеток — III—V слои коры, нейронов с аргентофил ьными включениями — чаще всего гиппокамп. Однако эти изменения могут встречаться во всех образованиях мозга, подвергшихся атрофии, и даже в клетках ствола мозга.

Электронно-микроскопическая картина набухших клеток и нейронов с аргентофильными включениями характеризуется по-разному. Одни исследователи не находят ультраструктурных различий между этими двумя видами поражения нейронов, другие указывают, что аргентофильные включения образованы беспорядочными сетями пролиферирующих нейрофиламентов и гранул липофусцина, а ультраструктура цитоплазмы набухших нейронов представлена обширными зонами, содержащими гранулярный материал, рассеянные нейротрубочки и измененные митохондрии при почти полном отсутствии нейрофиламентов (см. Нервная клетка).

Изменения миелиновых волокон выражаются в веретеновидном и шаровидном вздутии миелиновых оболочек, распаде миелина и демиелинизации, иногда отмечается набухание осевых цилиндров. Высказывается мнение о первичном поражении волокон при П. б. Сосудистые изменения проявляются в виде нарушения проницаемости стенок сосудов, фиброза мелких артерий и капилляров.

Диагноз в большинстве случаев основан на анализе клин, особенностей и стереотипа развития заболевания. Из параклинических методов для исключения опухолевого процесса показана пневмоэнцефалография (см.): над атрофичными долями головного мозга выявляется накопление воздуха в сочетании с внутренней гидроцефалией. На электроэнцефалограмме (см. Электроэнцефалография), которая имеет меньшее значение, чем при болезни Альцгеймера, преобладают низкоамплитудные кривые со сглаживанием региональных различий. В цереброспинальной жидкости (см.) у части больных обнаруживаются нерезко выраженные изменения (умеренное повышение общего содержания белка, положительные глобулиновые реакции, небольшие зубцы при реакции Ланге).

Дифференциальную диагностику проводят с другими атрофическими процессами и в первую очередь с болезнью Альцгеймера (см. Альцгеймера болезнь), при которой уже в начальной стадии прогредиентно нарушаются память, ориентировка или счет, при П. б. эти виды психической деятельности сохраняются обычно долго. При раннем и выраженном развитии подкорковой неврол, симптоматики (выраженность амиоста-тического синдрома, наличие хорео-подобных подергиваний и других гиперкинезов) может возникнуть необходимость в дифференциации с болезнью Паркинсона (сы. Дрожательный паралич) и хореей Гентингтона (см. Гентингтона хорея). При наличии атипичных инициальных расстройств П. б. дифференцируют с диффузным атеросклеротическим процессом, при к-ром, как правило, глубина изменений личности не выражена.

На начальных этапах заболевания временный благоприятный эффект достигается курсовым (в течение 2—3 мес.) применением аминалона (до 3—4 г в сутки) или ноотропила (до 2—3 г в сутки). При психотических формах заболевания (бредовых или галлюцинаторно-бредовых состояниях, неправильном поведении) назначают небольшие дозы нейролептиков (аминазин, неулептил).

Прогноз неблагоприятный; средняя продолжительность П. б. — 6—8 лет. Трудоспособность утрачивается рано и полностью; уже на сравнительно ранних этапах течения болезни больные нуждаются в постоянном пребывании в психиатрическом стационаре. В терминальной стадии летальный исход наступает в состоянии маразма (см.) или от интеркуррентных заболеваний.

Профилактика не разработана.

Библиография: Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 601, М., 1962; Цивильно В. С. К патоморфологии болезни Пика, Журн, невропат, и психиат., т. 57, в. 4, с. 534, 1957, библиогр.; Штернберг Э. Я. Клиника деменций пресенильного возраста, Л., 1967; он же, Геронтологическая психиатрия, М., 1977; Bini L. Le demenze prese-nili, Roma, 1948; B r i o n S., M i k o 1 J. a. P s i m a r a s A. Resent findings in Pick’s disease, Progr. Neuropath., v. 2, p. 421, 1973; Constantinidis J., Richard J. a. Tissot R. Pick’s disease, Europ. Neurol., v. 11, p. 208, 1974, bibliogr.; Handbuch der speciellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. a., Bd 13, T. 1, Bandteil A,. S. 614, B. u. a., 1957; Pick A. tiber die Beziehungen der seni-len Hirnatrophie zur Aphasie, Prag. med. Wschr., S. 165, 1892; Sjogren Т., Sjogren H. u. Lindgren A.G.H. Morbus Alzheimer und morbus Pick, Stockholm, 1952; Spatz H. Die «systema-tischen Atrophien», Arch. Psychiat. Nervenkr., Bd 108, S. 1, 1938; Stertz G. Pick’s atrophy, Z. Neurol. Psvchiat., Bd 101, S. 729, 1926.

Э. Я. Штернберг; П. Б. Казакова (пат. ан.).

xn--90aw5c.xn--c1avg

Болезнь Альцгеймера — что это, симптомы и признаки, причины возникновения, лечение, стадии

Болезнь Альцгеймера – это одна из распространенных форм деменции, относящаяся к нейродегенеративному заболеванию. Обнаруживается у людей пожилого возраста, однако бывают случаи появления и в раннем возрасте. С каждым годом болезнь Альцгеймера диагностируют у все большего количества людей. Это достаточно серьезное заболевание, причина которого заключается в нарушении деятельности мозга. Оно развивается в результате разрушения нервных клеток и отличается вполне конкретными симптомами. Зачастую люди игнорируют эти признаки, принимая их за возрастные особенности.

В статье рассмотрим: что это такое, какие основные причины Альцгеймера, первые признаки и симптомы, а также сколько лет люди живут с данным заболеванием.

Болезнь Альцгеймера: что это такое?

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, принадлежащее к категории неизлечимых, от которого страдает головной мозг. Разрушение нервных клеток, ответственных за передачу импульсов между мозговыми структурами, вызывает необратимое ухудшение памяти. Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, лишается элементарных навыков и теряет способность к самообслуживанию.

Своим нынешним названием эта форма слабоумия обязана психиатру из Германии Алоису Альцгеймеру, более ста лет (1907) назад впервые описавшему данную патологию. Однако в те времена болезнь Альцгеймера (сенильная деменция альцгеймеровского типа) не имела столь широкого распространения, как в настоящее время, когда заболеваемость неуклонно растет и список забывчивых пациентов пополняют все новые и новые случаи.

  • В группе лиц в возрасте 65-85 лет данное заболевание будет у 20-22% людей.
  • Среди людей старше 85 лет частота встречаемости вырастет до 40%.
  • По данным исследователей в настоящее время в мире есть более 27 миллионов больных этим заболеванием. Согласно прогнозам через 40 лет эта цифра увеличится в три раза.

    Причины возникновения

    Что является причиной заболевания? На сегодняшний день четкого ответа нет, но самым подходящим объяснением можно считать образование амилоидных (сенильных) бляшек на стенках сосудов и в веществе головного мозга, которое приводит к разрушению и гибели нейронов.

    Возможные причины возникновения Альцгеймера:

  • Специалисты утверждают, что чаще всего развитие болезни Альцгеймера проявляется у людей с низким интеллектуальным уровнем развития, выполняющих неквалифицированную работу. Наличие развитого интеллекта снижает вероятность возникновения данного заболевания, так как между нервными клетками в этом случае присутствует большее количество связей. В таком случае функции, выполняемые погибшими клетками, передаются другим, ранее не задействованным.
  • Существуют данные, что риск развития этого заболевания возрастает с каждым годом после 60 лет. В более раннем возрасте это заболевание возникает у людей с синдромом Дауна.
  • Также чаще склонны к слабоумию женщины, нежели мужчины, причиной этому является большая продолжительность жизни слабого пола.
  • Формы болезни Альцгеймера:

    • Сенильная (спорадическая) – начало заболевания после 65 лет, симптомы прогрессируют медленно, как правило, семейный анамнез отсутствует, характерна для 90% пациентов с таким диагнозом.
    • Пресенильная (семейная) – начало заболевания до 65 лет, симптомы развиваются быстрыми темпами, присутствует отягощенный семейный анамнез.
    • Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

    • старческий возраст (более 80 лет);
    • принадлежность к женскому полу;
    • травмы черепа;
    • тяжелая депрессия, стрессы;
    • отсутствие «тренировок» для интеллекта.
    • Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

      Некоторые исследования ученых свидетельствуют о том, что те же самые факторы риска, которые увеличивают шансы развития сердечно-сосудистых патологий также могут увеличить вероятность развития болезни Альцгеймера. Например:

    • Гиподинамия.
    • Ожирение.
    • Курение или пассивное курение.
    • Артериальная гипертензия.
    • Гиперхолестеринемия и триглицеридемия.
    • Сахарный диабет 2 типа.
    • Питание с недостаточным количеством фруктов и овощей.
    • Первые признаки Альцгеймера

      Признаки болезни Альцгеймера указывают на на наличие патологических изменений в головном мозге, которые со временем развиваются и усиленно прогрессируют.

      Клетки мозга понемногу отмирают, и человек потихоньку теряет память, становиться рассеянным, нарушается координация. Все эти и некоторые другие симптомы приводят к слабоумию. Очень часто это называют старческим маразмом.

      На раннем этапе развития у больных болезнью Альцгеймера могут возникать следующие признаки:

    • Немотивированная агрессия, раздражительность, неустойчивость настроения;
    • Снижение жизненной активности, потеря интереса к окружающим событиям;
    • «Что-то с памятью моей стало…» — неспособность вспомнить как заученное вчера, так и события «давно минувших дней»;
    • Трудности с пониманием сказанных собеседником простых фраз, отсутствие процесса осмысливания и формирования адекватного ответа на обычные вопросы;
    • Затухание функциональных способностей организма больного.
    • Хотя первые признаки болезни долго остаются незамеченными, процесс в голове идет полным ходом, а многообразие патогенеза заставляет ученых выдвигать различные гипотезы развития заболевания.

      Деменция Альцгеймера существует в двух вариантах: обычная, которая начинается после достижения возраста в 65 лет, и ранняя форма, которая встречается гораздо реже.

      В зависимости от того, насколько выражены синдромы, выделяют следующие стадии болезни Альцгеймера:

      На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое.

      Ранняя или начальная стадия Альцгеймера

      Ранняя деменция – просматривается незначительное расстройство интеллектуальной сферы при сохранении критического отношения больного к проблеме. Кроме этого, нарушается внимание, человек становиться раздражительным и нервным. Часто появляются сильные головные боли, головокружение. Однако имея такие нарушения, не всегда осмотр может обнаружить изменения.

      Умеренная деменция – сопровождается частичной потерей долговременной памяти и некоторых привычных бытовых навыков.

      Тяжелая стадия болезни Альцгеймера

      Тяжелая деменция – предполагает распад личности с утратой всего спектра когнитивных способностей. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др.

      Поддержка больного на последней стадии развития патологии состоит из следующих мероприятий:

    • обеспечение регулярного кормления;
    • гигиенические процедуры;
    • помощь при отправлении физиологических потребностей организма;
    • обеспечение комфортного микроклимата в комнате больного;
    • организация режима;
    • психологическая поддержка;
    • симптоматическое лечение.
    • Симптомы болезни Альцгеймера

      К сожалению, симптомы болезни Альцгеймера у пожилых людей начинают активно проявляться, когда разрушена большая часть синаптических соединений. В результате распространения органических изменений на другие ткани головного мозга, пожилые люди испытывают следующие состояния:

      Для ранней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

    • неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;
    • отсутствие узнаваемости знакомых предметов;
    • дезориентация;
    • эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;
    • безразличие (апатия).
    • Для поздней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

    • бредовые идеи, галлюцинации;
    • неспособность узнавать родственников, близких людей;
    • проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;
    • в редких случаях – судороги;
    • утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.
    • проблемы с запоминанием какой-либо информации;
    • поведенческие нарушения;
    • неспособность выполнять самые простые виды деятельности;
    • депрессия;
    • плаксивость;
    • апатию;
    • агедония.
    • раздражительностью;
    • потерей памяти;
    • апатией;
    • необоснованной агрессией;
    • неприемлемым сексуальным поведением;
    • драчливостью.
    • Усилить симптомы болезни Альцгеймера могут:

    • одиночество длительное время;
    • скопление незнакомых людей;
    • незнакомые предметы и окружение;
    • темнота;
    • жара;
    • инфекции;
    • прием медикаментов в большом количестве.
    • Осложнения болезни Альцгеймера:

    • инфекционные поражения, чаще всего развитие пневмонии у лежачих больных;
    • образование пролежней в виде изъязвлений и мокрых ран;
    • расстройство бытовых навыков;
    • получение травм, несчастные случаи;
    • полное истощение организма с атрофией мышц, вплоть до летального исхода.
    • Диагностика болезни Альцгеймера достаточно трудна. Поэтому очень важно подробное описание происходящих изменений состояния и поведения человека, чаще со стороны родственников или сотрудников. Чем раньше начато лечение, тем дольше можно поддержать когнитивные функции мозга.

      Обратиться нужно к неврологу (для исключения других неврологических заболеваний) и психиатру.

      Признаки болезни Альцгеймера играют важную роль в диагностировании данного заболевания. Если выявить патологию на раннем этапе, можно существенно повлиять на ход ее развития. Поэтому ни один симптом, связанный с расстройством умственных функций, нельзя игнорировать.

      Подобными симптомами могут сопровождаться и другие неврологические патологии, например:

      • опухоль мозга,
      • болезнь Паркинсона,
      • инсульт,
      • атеросклероз сосудов головного мозга,
      • а также заболевания щитовидной железы,
      • поэтому проводят дифференциальную диагностику с помощью следующих методик:

      • Тестирование по шкале MMSE для изучения когнитивных функций и их нарушений.
      • Лабораторные исследования — биохимический анализ крови, исследование эндокринных функций организма.
      • КТ и ЯМР — компьютерная томография с ядерно-магнитным резонансом.
      • На снимке видно атрофию мозга при болезни Альцгеймера (справа)

        Важной задачей врачей, наряду с ранним диагностированием выступает определение стадии данного состояния. Если дифференцировать течение заболевания по степеням нарушения, то болезнь делится на три стадии и каждый отрезок равен трем годам. Но длительность развития заболевания сугубо индивидуально и может быть различна.

        Чем может помочь специалист:

      • Обследует больного.
      • Проконсультирует родственников о правилах ухода за ним.
      • Назначит лечение препаратами, замедляющими развитие заболевания.
      • Направит к психиатру, геронтологу и прочим врачам для проведения дополнительных обследований.
      • К сожалению, лечить болезнь Альцгеймера крайне сложно, ведь до сих пор никто от нее не вылечился. Кроме этого, существует еще один вопрос: стоит ли вообще это делать? Безусловно, подобные проблемы решают с лечащим врачом.

        Препараты, которые могу затормозить процесс развития болезни Альцгеймера на начальной стадии:

        1. Антихолинэстеразные средства (ривастигмин, галантамин). Характерный представитель – «Экселон», «Донепезил». Повышение концентрации ацетилхолина замедляет прогрессирование, и образование патологического белка амилоида, который образуется в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера;
        2. Блокаторы глутаматных NMDA – рецепторов. Это «Акатинол Мемантин», который замедляет атрофию серого вещества;
        3. Антидепрессанты (флуоксетин «Прозак», сертралин, лоразепам).

        Для улучшения повседневной жизни лиц, страдающих болезнью Альцгеймера, используются такие методы:

      • ориентирование в реальности (больному предоставляют информацию о его личности, месте положении, времени…);
      • когнитивная переподготовка (направлена на улучшение нарушенных способностей пациента);
      • арт-терапия;
      • анималотерапия;
      • музыкотерапия и т. д.
      • Родственникам важно понимать, что в поведении больного виновата болезнь, а не человек и быть терпимыми, научиться ухаживать за болеющим, обеспечить ему безопасность, питание, профилактику пролежней и инфекций.

        Нужно упорядочить режим дня, можно сделать надписи – напоминания, что нужно сделать, как пользоваться бытовыми приборами, подписать фотографии неузнаваемых родственников, стрессовых для больного ситуаций нужно избегать.

        Прогноз для больных с Альцгеймером

        К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

        Сколько живут на последней стадии Альцгеймера? Тяжелая стадия деменции начинается с того момента, когда пациент не может передвигаться. Со временем болезнь усугубляется, наблюдается потеря речи и способности осознавать происходящее.

        С момента полного отсутствия умственной деятельности и нарушения глотательного рефлекса до летального исхода проходит от нескольких месяцев до полугода. Смерть наступает в результате присоединения инфекции.

        Официально озвученных исследователями мер профилактики болезни Альцгеймера, увы, не существует. Считается, что предотвратить или несколько замедлить прогрессирование заболевания можно, регулярно занимаясь интеллектуальными нагрузками, а также корректируя некоторые провоцирующие болезнь факторы:

      • питание (Средиземноморская диета – фрукты, овощи, рыба, красное вино, крупы и хлеб);
      • контроль артериального давления, уровня липидов и сахара в крови;
      • отказ от курения.
      • В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

        simptomy-i-lechenie.net

        В чем разница между болезнью Альцгеймера и деменцией, есть ли еще похожие заболевания?

        Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.

        Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?

        Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.

        Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.

        Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.

        Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.

        От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.

        Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.

        Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.

        Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.

        При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.

        Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.

        Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.

      • потеря памяти – забывчивость проявляется сначала редко, потом все чаще, проблески разума и узнавания близких случаются все реже, потом исчезают вовсе;
      • нарушение речи: старик забывает на полуслове нить разговора, потом только повторяет последние слова собеседника, позже полностью перестает произносить слова;
      • потеря навыков;
      • полное отсутствие интереса в ранее любимым темам;
      • исчезновение чувство естественной стыдливости.
      • Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.

        Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.

        Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.

        Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.

        Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.

        Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.

        В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:

      • головные боли;
      • заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
      • депрессивность.

      Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.

      Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.

      Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.

      Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.

      Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.

      При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.

      Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.

      Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.

      Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.

      «Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.

      Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:

    • отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
    • речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
    • наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.
    • Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.

      Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:

    • есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
    • высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
    • наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.
    • Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.

      Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:

      Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.

      Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.

      nerv.guru

      Болезнь Пика — вариант сенильной деменции с атрофическими изменениями, локализующимися преимущественно в височных и лобных долях мозга. Клинически проявляется нарушением поведения с асоциальными наклонностями и растормаживанием инстинктов, прогрессирующим распадом когнитивных функций. Перечень диагностических мероприятий включает ЭЭГ, УЗДГ церебральных сосудов, Эхо-ЭГ, консультацию психиатра, КТ, СКТ или МРТ головного мозга. Лечение заключается в длительном приеме антихолинэстеразных средств, мемантина, ноотропов, однако оно не позволяет предотвратить полный интеллектуально-мнестический распад личности.

      Болезнь Пика представляет собой редкий вид лобно-височной деменции с характерным началом в возрасте 50-60 лет и преимущественной атрофией коры височных и лобных долей мозга. Названа в честь описавшего ее в 1892 г. Арнольда Пика. Сам Пик считал описанную им патологию лишь отдельным клиническим вариантом старческой деменции. Однако позже, после выявления подтвержденных паталогоанатомическими исследованиями отличительных морфологических признаков, болезнь Пика была выделена как самостоятельная нозология.

      Данные о распространенности заболевания не собраны ввиду его редкости и трудностей прижизненной диагностики. В литературе имеются сведения, что деменция Пика встречается в 4 раза реже болезни Альцгеймера. Мужчины болеют несколько реже женщин. Неуклонно и быстро прогрессирующий характер патологии, трудности ее диагностирования и терапии делают болезнь Пика актуальной проблемой современной геронтологии и неврологии.

      Этиология остается невыясненной. Семейные случаи заболевания наталкивают исследователей на мысль о его наследственном характере. Однако спорадические случаи наблюдаются намного чаще семейных, а в пределах одной семьи чаще болеют братья и сестры, чем родственники в разных поколениях. Среди возможных этиофакторов названы длительные воздействия на головной мозг вредоносных химических веществ. Сюда же можно отнести применение наркоза, особенно в случаях его частого использования или неадекватного дозирования. Некоторые авторы считают, что болезнь Пика может развиться в связи с перенесенным ранее психическим расстройством. Наряду с этим, исследователи склоняются к мнению, что такие факторы, как интоксикации, черепно-мозговые травмы, инфекции, психические расстройства, гиповитаминоз витаминов гр. В играют лишь провоцирующую роль.

      Морфологически определяются атрофические процессы в лобных и височных долях мозга, зачастую больше выраженные в доминантном полушарии. Атрофия затрагивает как кору, так и подкорковые структуры. При этом отсутствуют воспалительные изменения. Сосудистые нарушения не характерны или слабо выражены. Сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения, типичные для болезни Альцгеймера, отсутствуют. Патогномоничными для болезни Пика считаются внутринейрональные аргентофильные включения.

      Симптомы болезни Пика

      В своем развитии болезнь Пика проходит 3 последовательные стадии. В начальной стадии преобладают изменения личности с утратой выработанных моральных принципов. Человек становится крайне эгоистичен, наблюдается асоциальное поведение. Расторможенность инстинктов и потеря контроля над своими поступками приводят к немедленной реализации инстинкта (физиологических потребностей, полового влечения), независимо от окружения и обстановки. Критика пациента значительно снижена и он объясняет свое поведение тем, что «не смог удержаться», «так получилось», «не терпелось». На этом фоне возможно развитие булимии, гиперсексуальности и др. расстройств. Изменения речи сводятся к многократным повторам слов, фраз, шуток, историй или секретов (симптом «граммофонной пластинки»). Отмечается эйфория или апатия.

      Преобладание в клинике начального периода деменции Пика тех или иных проявлений зависит от локализации появляющихся атрофических процессов в головном мозге. Так, базальная фронтальная атрофия сопровождается личностными расстройствами, эмоциональной неустойчивостью, сменой периодов ригидности и расторможенности; конвекситальная атрофия лобной доли — сочетанием асоциального поведения с апатией и абулией — утратой побуждений и желаний, полным безволием. При преобладании атрофии в левом полушарии нарушения поведения проявляются на фоне депрессии. Правополушарная атрофия характеризуется неадекватным поведением в сочетании с эйфорией.

      Во второй стадии появляются и нарастают когнитивные нарушения. Возникает сенсомоторная афазия — пациент не может сформулировать свои мысли и утрачивает способность понимать речь окружающих. Наблюдаются алексия, аграфия и акалькулия — потеря навыков чтения, письма и счета. Отмечаются амнезия — потеря памяти, агнозия — изменение восприятия мира и нарушения праксиса — способности последовательно выполнять действия. Вначале расстройство когнитивных функций может носить эпизодический характер, затем оно становится постоянным и прогрессирует вплоть до полного интеллектуального разрушения личности. У ряда пациентов своеобразным проявлением становится кожная гиперальгезия (повышенная чувствительность).

      Третья стадия болезни Пика — глубокая деменция. Пациенты обездвижены вследствие крайней апраксии, дезориентированы, не способны к элементарным действиям по самообслуживанию, нуждаются в постоянной опеке. Такое состояние приводит к гибели больных, обусловленной церебральной недостаточностью или интеркуррентными инфекциями (инфицированием пролежней с развитием сепсиса, застойной пневмонией, восходящим пиелонефритом и т. п.).

      Диагностика болезни Пика

      Немаловажное значение в диагностике имеет опрос пациента и его близких, исследование анамнеза, объективный осмотр. Пирамидная симптоматика в неврологическом статусе не характерна. При вовлечении в атрофический процесс подкорки возможно выявление признаков поражения экстрапирамидной системы (гиперкинезов, проявлений вторичного паркинсонизма). Соматическое состояние в 1-2 стадии деменции Пика, как правило, удовлетворительное. В ходе диагностики следует дифференцировать болезнь Пика от сосудистой деменции, болезни Альцгеймера, внутримозговых опухолей с локализацией в лобных долях, артериовенозной мальформации головного мозга, шизофрении.

      Клинические данные (возраст начала болезни, ее манифестация с поведенческих нарушений с последующим присоединением когнитивной дисфункции, отсутствие общемозговой и пирамидной симптоматики и пр.) позволяют неврологу предположить болезнь Пика лишь во второй стадии, когда имеются когнитивные нарушения. Изменения в поведении, характеризующие дебют заболевания, зачастую принимаются за психические расстройства, в связи с чем родственники больного в первую очередь обращаются за помощью к психиатру.

      При проведении ЭЭГ у пациентов с деменцией Пика выявляется снижение вольтажа биоэлектрической активности в лобных отведениях. РЭГ и транскраниальная УЗДГ не выявляют существенных сосудистых нарушений. По данным Эхо-ЭГ может диагностироваться умеренная гидроцефалия. Визуализировать атрофические изменения мозга позволяют томографические методы: КТ, МСКТ и МРТ. На МРТ головного мозга выявляется истончение коры, участки атрофического уменьшения плотности мозгового вещества в лобных и височных долях, расширение субарахноидальных пространств.

      Лечение и прогноз болезни Пика

      Специфическая терапия не разработана. В схему лечение, как правило, включают антихолинэстеразные фармпрепараты (холина альфосцерат, галантамин, ривастигмин, донепезил), ноотропы (пирацетам, фонтурацетам, гамма-аминомасляная кислота), мемантин. При наличии агрессивного поведения назначают нейролептики: алимемазин, хлорпротиксен. В начальных стадиях рекомендована психотерапия, участие в когнитивных тренингах, консультирование психолога; в более поздних — сенсорная комната, арт-терапия, симуляция присутствия.

      Все вышеуказанные методы направлены на замедление прогрессирования симптомов. Однако их эффективность при деменции Пика существенно ниже, чем при болезни Альцгеймера. Несмотря на проводимую терапию, состояние глубокой деменции наступает в среднем через 5-6 лет после дебюта болезни. Продолжительность жизни от начала заболевания не превышает 10 лет.

      illnessnews.ru

      Болезнь Пика: клиническая картина

      Болезнь Пика – редко выявляемое, но тяжелое заболевание головного мозга, приводящее к постепенной атрофии клеток в височных и лобных долях. Пациенты с болезнью Пика отличаются быстро нарастающим слабоумием, возраст больных в пределах 50 лет, выявлены случаи с ранним и поздним началом недуга. Патология головного мозга сходна со всем известной болезнью Альцгеймера, хотя и имеет отличия в некоторых симптомах, нарастании клиники, и соответственно в лечении.

      Заболевание впервые описано в 1892 году А. Пиком, в ходе проводимых исследований выявлены существенные отличительные критерии с недугом со сходной симптоматикой – болезнью Альцгеймера.

      Отличия обоснованы характерной картиной происходящих изменений:

    • Атрофические изменения, как правило, носят ограниченные характер – поражаются только клетки лобных и височных долей.
    • Сосудистые патологии незначительны или полностью отсутствуют.
    • Не выявляется заметных признаков воспаления, старческих бляшек в сосудах, а также нейрофибрилл, вырабатываемых у больных Альцгеймером.
    • На первый план при недуге выходят речевые патологические изменения и нарушения обычного, предшествующего болезни, поведения больного, на последних стадиях у пациента выявляется тотальное слабоумие — деменция.

      Деменция при болезни Пика

      Деменция – прогрессирующее негативное и не обратимое изменение в структурах головного мозга, приводящее к неуклонному снижению интеллекта, памяти, к утрате имеющихся навыков, способности к обучению, запоминанию событий, ориентации в пространстве.

      На фото снимок мозга, пораженного деменцией при болезни Пика

      При этом сознание остается продолжительное время от начала болезни ясным, все признаки недуга развиваются примерно полгода, хотя иногда наблюдается и резкое изменение характера и личности.

      Спровоцировать развитие деменции могут следующие неблагоприятно действующие на организм человека факторы:

    • Длительный, не контролируемый врачом прием некоторых фармацевтических средств.
    • Хронический авитаминоз витаминов В.
    • Метаболические прогрессирующие нарушения из-за внутренних недугов.
    • Инфекции.
    • Алкоголизм.
    • Опухоли.
    • Ушибы, черепно-мозговые травмы.
    • В заболевании принято выделять три, постепенно переходящих друг в друга, стадии развития, продолжительность жизни больного человека редко превышает 10 лет.

      Сифилисом называют патологию венерически-аллергического характера, которая может нарушать работу различных органов и систем. Если отсутствует должное лечение, спустя определенное время может развиться нейросифилис – при таком заболевании инфекция попадает в нервную систему человека.

      Потеря чувствительности кожи или конечностей, если она повторяется довольно часто и продолжается длительное время, должна обязательно стать поводом обращения к врачу. Он поможет выявить причины гипестезии и назначить ее адекватное лечение. Подробнее…

      Первая стадия заболевания

      Характер человека изменяется в сторону эгоистической ориентации, возникают немотивированные действия, которые больной объясняет не возможностью их не выполнения.

    • Инстинктивная раскрепощенность — утрата прежних моральных принципов. Больной может свои физиологические желания справить в любом месте, вне зависимости от окружения. Отмечается половая распущенность.
    • Изменения речи – повторение одинаковых слов, стандартных выражений, шуток.
    • Снижение самокритики к своим поступкам.
    • Возможны эпизоды психоэмоциональных изменений – галлюцинации, бред ревности, ущербности и т. п.
    • Замедление при выполнении движений, реже гиперкинезы.
    • На второй стадии все симптомы продолжают прогрессировать и переходят в очаговую форму.

      Наблюдаются следующие признаки:

    • Непродолжительная или постоянная амнезия.
    • Афазии – патологические расстройства в речевой деятельности. Частично или полностью прекращается способность использовать слова для выражения своих мыслей, больные также не улавливают смысл речи окружающих.
    • Апраксия – нарушения прежней способности к выполнению действий. Причем может происходить нарушение в одном звене всей цепочки, например, по просьбе съесть конфету – больной разворачивает сладость, выкидывает само содержимое и кладет в рот фантик.
    • Агнозия – изменения в зрительном, слуховом восприятии, тактильных ощущениях.
    • Акалькулия – невозможность правильного выполнения устных и письменных операций с математическим счетом.
    • Все симптомы второй стадии нарастают незаметно, в начале могут проявляться эпизодически, затем постоянно.

      Третья стадия заболевания – это глубокое, не обратимое слабоумие, больные нуждаются в психологической помощи и постоянном досмотре родственников.

      Болезнь Пика и наследственность

      Принято болезнь Пика относить к дегенеративным негативным изменениям, которые развиваются в отделах и клетках головного мозга. Заболевание относится к наследственным, поэтому наличие родственников по крови со слабоумием, прогрессирующим после 50 лет, должно заставить внимательнее относиться к своему здоровью.

      Болезнь Ниманна пика у детей

      Схожесть названия болезни Пика с другим недугом – болезнью Ниманна Пика некоторых вводит в заблуждение. Основным отличием в медицинских источниках указывается возраст больных – болезнь Пика развивается в достаточно зрелом возрасте и характерный симптомокомплекс выявленной патологии – деменция.

      В зависимости от типа заболевания недуг может проявиться примерно в три месяца жизни или в пубертатный период, причем дети рождаются без признаков патологии. Наследование происходит по аутосомно – рецессивному типу развития, то есть для передачи недуга необходимо, чтобы оба гена были мутированы.

      На фото схематично показаны симптомы у ребенка при болезни Нимана Пика:

      Заболевание обусловлено дефицитом фермента сфингомиелазы, что приводит к нарушению всего процесса расщепления липидов. Не расщепленные липиды накапливаются в моноцитах и фагоцитах, провоцируя их увеличение от допустимой нормы в несколько раз.

      При диагностике всех органов ребенка выявляется патологический рост печени, надпочечников, селезенки, изменена их нормальная окраска на желтую. В тканях легких регистрируется пятнистый рисунок.

      Принято классифицировать болезнь Ниманна – Пика на типы А, В, С, они различаются временем развития, симптомами и протеканием, прогнозом для дальнейшей жизни.

    • Болезнь Ниманна Пика тип А – самая частая форма недуга, характерна для детей первого года жизни, прогноз неблагоприятный – заболевшие дети при всех современных возможностях медицины редко доживают до 2- х лет. Дети с мутированными генами рождаются с обычной массой, в первые недели у них не наблюдается явных проблем в организме.
    • Тип B развивается после двух лет, вовлечения в процесс болезни структур нервной системы не выявляется. Наоборот у некоторых детей интеллектуальные возможности и способности гораздо выше среднего уровня.

    Считается самой благоприятной формой генетического недуга, так как при эффективном и правильно разработанном принципе лечения больные ведут обычный образ жизни.

  • Тип С – юношеская форма, развивается к двум годам, основным отличием является присоединение изменений в структурах и отделах ЦНС. Летальный исход у большинства пациентов происходит в подростковом возрасте.
  • Причины болезни Пика

    Однозначная причина, приводящая к развитию атрофии клеток и структур лобных и височных долей, достоверно не установлена.

    Среди самых вероятных провоцирующих факторов выделяют:

  • Основным фактором риска считается наследственная зависимость. Заболевание часто выявляется среди родственников, имеющих кровное родство.
  • Тяжелые травмы головы, приводящие к отмиранию нейронов.
  • Интоксикации – хронические отравления солями тяжелых металлов, химическими соединениями, алкоголем. Вероятность отмирания нервных клеток повышается в несколько раз в тех случаях, когда токсины действуют на организм длительно. К негативному воздействию токсинов можно отнести и наркоз, особенно, если он применялся несколько раз.
  • Перенесенные в любом возрасте тяжелые расстройства психики.
  • Симптомы и проявления

    Обследованные пациенты с недугом Пика имеют характерные симптомы, которые условно в медицине подразделяются на две группы – у больных обязательно наблюдаются проблемы с письменными записями, речью и сложности в поведении.

    Близкие люди и родственники больного на первых этапах возникновения недуга отмечают, что у него заметно и не в лучшую сторону быстро меняется личность.

    Характерными чертами для таких больных становятся:

  • При атрофии в лобных отделах заметно повышенное без причины настроение, беспечность по отношению к домашним обязанностям и работе, невнимательность, рассеянность. Характерным признаком является половая распущенность.
  • При височной локализации атрофических процессов больные наоборот мнительны, возникает бред ущербности, ненужности.
  • У всех больных в той или иной степени страдает речь, могут появиться стереотипные выражения, слова, смысл речи упрощается до минимума, нарушается грамматическое построение предложений. Больные также не понимают обращенную к ним речь, не соблюдается личная гигиена, отмечаются внезапные вспышки возбуждения.

    Болезнь Пика значительно изменяет личность человека.

    Скромная женщина с богатым словарным запасом, культурой речи, аккуратная в одежде может за несколько месяцев превратиться в существо, которое совершенно не следит за собой, не обладает тактом и не может правильно и грамотно связать слова в предложении.

    Отличия болезни Пика от болезни Альцгеймера

    Болезнь Пика и болезнь Альцгеймера имеют один характерный признак – деменцию. Но между этими недугами существует ряд отличительных симптомов, которые помогают врачу дифференцировать эти патологии.

  • Возраст. Недуг Пика развивается после 50 лет, тогда как Болезнь Альцгеймера редко выявляется раньше 60.
  • Больные болезнью Пика уже на ранних стадиях склонны к бродяжничеству, сопротивляются уходу за ними. При болезни Альцгеймера эти признаки появляются гораздо позже от начала патологии.
  • На начальных стадиях болезни Пика внимание, ориентация в местности, счет не страдают. При болезни Альцгеймера важным симптомом является ухудшение памяти.
  • Для пациентов с болезнью Пика характерна расторможенность, следование своим инстинктам, при болезни Альцгеймера личность человека на ранних стадиях не изменяется.
  • Ранним признаком болезни Пика считается оскуднение словарного запаса, появление в речи стереотипных выражений. Для пациентов с Альцгеймером характерно более медленное начало речевых проблем.
  • Ранняя утрата навыков чтения и письма характерна для пациентов с Альцгеймером. Люди с болезнью Пика способность к письму и чтению сохраняют на протяжении длительного времени.
  • Привыкание к различным лекарственным препаратам не может не беспокоить. К примеру, синдром отмены бета-блокаторов имеет очень тяжелые проявления и последствия.

    Информацию про признаки и проявления аневризмы сосудов головного мозга можно найти тут.

    Если вы любите поспать, то вам интересно будет почитать про идиопатическую гиперсомнию http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/bessonnica/gipersomnia.html .

    Диагноз выставляется после осмотра и беседы с больным, проведения инструментальных обследований. Врачу необходимо побеседовать с близкими родственниками больного, выявляя все этапы изменения личности.

    Назначают следующие обследования:

  • Электроэнцефалография – выявление активности электрических импульсов. При болезни Пика отмечаются отклонения от нормы.
  • Томография – послойное обследование всех отделов мозга.
  • Специфического и эффективного лечения болезни Пика не разработано. Фармацевтические препараты назначаются исходя из симптомов и тяжести заболевания.

    Выделяют несколько групп препаратов, назначаемых при деменции.

  • Заместительное лечение проводится ингибиторами МАО, антидепрессантами.
  • Нейропротекторы стимулируют активность клеток мозга, улучшают протекающие обменные процессы. Это способствует замедлению атрофических процессов.
  • Противовоспалительная терапия.
  • Препараты, направленные на коррекцию выявленных психических нарушений – седативные вещества, лекарства, снижающие агрессивные проявления.
  • При выявлении болезни Пика прогноз для жизни неблагоприятный, все лечение направлено только на улучшение самочувствия и задержку происходящих атрофических изменений.

    Болезнь примерно через пять лет приводит к полному моральному разложению личности, наступает маразм и человек становится потерян не только для общества, но и для себя.

    Телепередача «Жить Здорово!» Болезнь Пика. Как не «потерять» себя:

    gidmed.com