Расстройства

Сны при психических расстройствах

27.04.2018

Лечение психических расстройств народными средствами

Народные рецепты от психических расстройств

Для лечения нервных и психических расстройств хорошо подходят травы, однако перед применением народных средств, следует проконсультироваться с врачом. Ниже рассмотрены самые простые народные рецепты от часто встречающихся нервных и психических заболеваний.

Народные средства от депрессии
  • Возьмите кору тополя и корень горечавки (по 14 г), залейте 1 л воды и проварите 15 минут. Добавьте к отвару 14 г травы репейника и золототысячника. Поварите еще 10 минут на медленном огне, затем дайте отвару охладиться, процедите. В приготовленный отвар можно добавить мед для улучшения вкуса. Принимать отвар перед приемом пищи по 3 ст. ложки.
  • Смешайте в равных частях такие травы: кава, мелисса, корень валерианы и зверобоя. Возьмите 1 чайную ложку сбора и залейте ее 200 мл кипятка. Охладите настой, процедите и принимайте по 1 стакану три раза в день через час после еды.
  • При депрессии пейте ежедневно чай с ? чайной ложкой семян кардамона.
  • Измельчите гвоздику, добавьте шалфей, ромашку, мяту, порошок женьшеня. Заварите из указанных растений лечебный чай. Этот чай поможет снять умственную депрессию.
  • Возьмите одну чайную ложку настойки Сент-Джонс сусла и ? чайной ложки настойки корня солодки, корня женьшеня, мелиссы и настойку Ашваганда (если имеется). Смешайте все настойки и принимайте по 1 капле 3 раза в день
  • Народные средства от шизофрении

    • Гинкго билоба улучшает работу мозга и мозговое кровообращение, повышает память.
    • Кава-кава и пассифлора хороши для облегчения стресса и депрессии.
    • Ежедневно ешьте продукты, содержащие клетчатку, т.е. сырые овощи, фрукты. Также при психических расстройствах полезно есть высококачественный белок. Попробуйте есть часто и небольшими порциями. Это поможет поддержать уровень сахара в крови, что в свою очередь оказывает стабилизирующее влияние на поведение и на настроение.
    • Возьмите 2 зеленых измельченных кардамона, залейте 200 мл кипятка, добавьте сахар. Пейте этот чай 2 раза в день. Это средство помогает лечить шизофрению.
    • У некоторых пациентов с шизофренией отмечается понижение уровня магния в крови, поэтому будет полезным проверить свою кровь на уровень магния. При снижении магния полезно употреблять английскую соль (сульфат магния), но в малых количествах, т.к. она может вызвать диарею. Оптимальной нормой считается 0,5 — 1 ч. ложка в сутки.
    • Заварите чай из индийского базилика (тулси) и шалфея. Для этого понадобится 1/4 чайной ложки Тулси и 1/2 чайной ложки шалфея на стакан горячей воды; пить такой чай два раза в день. Помогает лечить шизофрению.
    • Включите в ваш ежедневный рацион питания следующие продукты: куриная грудка, индейка, пивные дрожжи, палтус, горох, семена подсолнечника, тунец. Также от психических расстройств подходят продукты, которые богаты никотиновой кислотой: брокколи, морковь, кукуруза, яйца, рыба, картофель, помидоры, пшеница.

    Лечение истерии народными средствами

    Истерия излечима почти во всех случаях. Поскольку истерия является как физическим, так и физическим заболеванием. Поэтому лечение должно быть направлено и в сторону тела и в сторону ума. Физическую сторону истерии нужно начинать лечить с упорядоченного режима жизни, духовного и физического отдыха. Полезно ежедневно гулять на свежем воздухе, общаться с людьми, заниматься физическими упражнениями, поддерживать здоровый режим дня и ночного отдыха.

  • Жамбылские фрукты считаются эффективным средством для лечения истерии. Возьмите 3 кг фруктов и горстку соли, положите в кувшин и залейте водой. Кувшин должен стоять на солнце в течение 7 дней. Женщинам, страдающим истерией полезно ежедневно принимать по 300 г этих фруктов из кувшина на голодный желудок, а также выпивать 1 чашку воды из кувшина. Это лечение должно осуществляться в течение 2 недель.
  • Мед является еще одним эффективным средством для лечения психических расстройств. Полезно ежедневно съедать 2 ст. ложки меда. Его можно добавлять в чай, сок, отвар. Мед эффективно помогает при нервных расстройствах, регулирует температуру тела и очищает организм.
  • При истерии ежедневный рацион питания должен состоять из свежих овощей, фруктов, орехов, семян, также молочных продуктов. Пациенты с истерией должны избегать кофе, алкоголя, табак, белый сахар, белую муку.

    izlechimovse.ru

    Сны при психических расстройствах

    Расстройства сна в психиатрической практике

    Адрес для корреспонденции: 1WPA Section on Psychiatry and Sleep Wakefullness Disorders; 2Department of Psychiatry, Medical University of Warsaw, Poland; 3Department of Psychiatry, University of Athens, Greece

    Sleep disorders in psychiatric practice

    © 2005 World Psychiatric Association. Printed by permission

    В течение последних лет накоплен огромный массив данных, свидетельствующих о высокой распространенности в населении жалоб на нарушенный сон. Бессонница — наиболее распространенное расстройство, которое нередко связано с текущим психическим заболеванием, особенно с тревожными и аффективными расстройствами. С другой стороны, пациенты с психическими расстройствами часто жалуются на нарушенный сон, поэтому этот симптом вводится в официальные диагностические критерии многих психических расстройств, например тяжелой депрессии, посттравматического стрессового расстройства, генерализованного тревожного расстройства, а также расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. Показатели распространенности расстройств сна значительно разнятся, потому что они по-разному концептуализируются. Однако в настоящее время в трех разных классификациях расстройств сна приводятся надежные диагностические критерии, что позволяет получить бóльшую согласованность результатов клинических исследований. В частности, диагностические критерии бессонницы в МКБ–10 помогли достигнуть консенсуса среди специалистов в области сна благодаря точному определению этого клинического состояния, т. е. концептуализации ее как субъективной жалобы на недостаточный или на не восстанавливающий силы сон, который является важным признаком, а не как фактической продолжительности сна. Наряду с совершенствованием таксономических систем разработка специфических диагностических инструментов, например оценочных шкал для измерения клинических проявлений расстройств сна, внесла существенный вклад в развитие этой области. В частности, существенно прояснены факторы риска, ответственные за развитие хронической бессонницы, ее последствия, а также сложная связь между бессонницей и психопатологической симптоматикой. В течение последнего десятилетия существенно уточнены полисомнографические отклонения, наблюдающиеся при разных психических расстройствах (хотя и подтвердилось, что они не являются патогномоничными для какого-либо из психических расстройств), а также выделены определенные основные паттерны сна при некоторых психических расстройствах. Наконец, достигнуты огромные успехи в прояснении нейропсихобиологического субстрата нарушенного сна. Таким образом, установлено, что чрезмерное возбуждение является основным признаком хронической бессонницы, которая ассоциируется с круглосуточной активацией обоих главных компонентов системы стресса — оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники и симпатической нервной системы.

    Ключевые слова: расстройства сна, бессонница, психопатология, полисомнография, нейробиология.

    У индивидов с расстройствами сна обычно наблюдаются сопутствующие психические заболевания. В проведенном в 1989 году исследовании Ford и Kamerow [2] продемонстрировали, что 40% респондентов с бессонницей и 46,5% респондентов с чрезмерной сонливостью страдали психическим расстройством по сравнению с 16,4% индивидов без жалоб на сон. Было выявлено, что чаще всего отмечаются тревожные расстройства как при бессоннице, так и при чрезмерной сонливости (соответственно 23,9 и 27,6%). Распространенность тяжелой (большой) депрессии, злоупотребления алкоголем или другими психоактивными веществами также была высокой.

    Было установлено, что бессонница ассоциируется с психическим заболеванием у двух третей пациентов, обращающихся в центр расстройств сна, и более чем у половины из них отмечено расстройство настроения [3]. В другом исследовании бессонница, связанная с психическим расстройством, была наиболее частым диагнозом у пациентов, направленных по поводу бессонницы в пять медицинских центров сна [4].

    Пациенты с жалобами на сон часто встречаются в психиатрической практике. Бессонница наиболее распространенное расстройство сна не только в общей популяции, но и среди пациентов психиатрических служб. Например, Berlin и коллеги [5] установили, что из 100 пациентов, направленных на консультацию к психиатру из больницы общего профиля, у 72 была бессонница. В исследовании, проведенном McCall и коллегами [6], 93% пациентов с депрессией жаловались на бессонницу. Нарушенный сон является диагностическим критерием многих психических расстройств, например депрессивного расстройства, посттравматического стрессового расстройства, генерализованного тревожного расстройства и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ [7–9].

    Как упоминалось, каждый третий взрослый сообщает о текущем нарушении засыпания или непрерывного сна либо о слишком раннем пробуждении [1], но при более строгом определении частота бессонницы, по данным респондентов, колеблется в пределах 7,5–10,2% [2, 10]. Аналогично, когда требовалось, чтобы нарушения сна наблюдались две недели в течение предшествующих шести месяцев для того, чтобы нарушалось дневное функционирование, и не были связаны с психическим или с соматическим заболеванием, частота бессонницы составляла лишь 3,2% [2]. Следовательно, потребность в разработке общепринятых диагностических критериев самоочевидна.

    По мере накопления знаний в течение ряда лет бессонница концептуализировалась по-разному. На сегодняшний день ни одно определение не получило всеобщего признания. В МКБ–10 клинический симптом “бессонница” определяется следующим образом: жалоба либо на трудность засыпания или поддерживания состояния сна, либо на плохое качество сна; нарушение возникает минимум три раза в неделю в течение минимум месяца; недостаточное количество и(или) неудовлетворительное качество сна либо вызывают выраженный дистресс, либо нарушают выполнение обычных видов повседневной деятельности. Таким образом, диагностические критерии МКБ–10 помогают установить порог значимого нарушения сна. Следует подчеркнуть, что бессонница является субъективной жалобой на недостаточный или на не восстанавливающий силы сон и большое значение имеет именно эта жалоба, а не фактическая продолжительность сна [11].

    Излишне говорить, что принятая во всем мире классификация расстройств сна также повысила бы точность диагностики, улучшила бы сопоставимость результатов эпидемиологических исследований и обеспечила бы бóльшую однородность выборок в исследованиях. Такая потребность признана давно. Первая классификация была опубликована в 1979 году [12]. В настоящее время используются три классификации расстройств сна: пересмотренное издание международной классификации расстройств сна (International Classification of Sleep Disorders — ICSD) [13], раздел расстройств сна в

    DSM–IV и раздел в МКБ–10, в котором описаны расстройства сна неорганической этиологии.

    Пересмотренное издание ICSD включает 88 синдромов. Они разделены на следующие категории [13]:

    • диссомнии, т. е. расстройства засыпания и поддерживания сна и расстройства в виде повышенной сонливости;

    • парасомнии, т. е. нежелательные явления, которые возникают преимущественно во время сна;

    • расстройства сна, связанные с психическими, неврологическими или с другими соматическими расстройствами;

    • предположительные расстройства сна.

    Международная классификация расстройств сна отличается от других классификаций сна и тем, что в нее включены сомнографические диагностические критерии.

    В раздел расстройств сна в DSM–IV [7] входят:

    • первичные расстройства сна, которые подразделяются на диссомнии и парасомнии;

    • расстройства сна, связанные с другим психическим расстройством;

    • другие расстройства сна, например расстройство сна, обусловленное основным соматическим состоянием, и расстройство сна, вызванное употреблением психоактивных веществ.

    В МКБ–10 расстройства сна неорганической этиологии перечислены вместе с психическими и поведенческими расстройствами. Расстройства сна в этом разделе делят на: а) диссомнии, т. е. преимущественое нарушение продолжительности, качества или распределения сна во времени, обусловленное эмоциональными нарушениями (неорганическая бессонница, неорганическая повышенная сонливость, неорганическое нарушение цикла “сон–пробуждение”); б) парасомнии, т. е. отклоняющиеся от нормы эпизодические события, происходящие во сне (снохождение, страхи во сне, ночные кошмары). Непсихогенные расстройства сна, например нарколепсия или синдром апноэ во сне, описаны в 6-й главе

    Классификация бессонницы, разработанная Национальным институтом психического здоровья [14], может быть полезной при планировании лечения. В этой классификации бессонницу делят на: а) преходящую, длящуюся несколько дней и связанную с незначительным ситуационным стрессом; б) кратковременную, длящуюся до трех недель и связанную с неожиданной потерей своей работы или с разрушением семейной жизни; в) длительную. Следует отметить, что как преходящая, так и краткосрочная бессонница представляют собой физиологическую реакцию, возникающую у лиц с нормальным сном, тогда как длительная бессонница является полиэтиологическим расстройством.

    Разработка специфических диагностических инструментов способствовала существенному развитию этой области медицины. В течение последних 60 лет полисомнография стала основным методом анализа динамики сна и главным диагностическим инструментом в медицине сна. Стандартизованная система количественной оценки (в баллах) его стадий имела поворотное значение, позволяя сравнивать результаты разных лабораторий. Начиная с 1960-х годов критерии количественной оценки Rechtschaffen и Kales [15] стали золотым стандартом несмотря на разработку других методов описания сна. Измененный сон следует рассматривать как су точное расстройство. Следовательно, после регистрации характеристик сна в ночное время следует проводить испытания днем, используя, например, множественный тест латенции ко сну, т. е. времени перехода от бодрствования ко сну (Multiple Sleep Latency Test), — нейрофизиологическую технику, разработанную для количественной оценки сонливости [16].

    Кроме того, разработаны многочисленные оценочные шкалы для измерения клинических проявлений расстройств сна. Например, питтсбургский индекс качества сна, разработанный для количественной оценки его качества на основании оценок испытуемого [17]; шкала нарушений сна [18]; стэнфордская шкала сонливости — первый инструмент, разработанный для количественной оценки сонливости днем на основании оценок испытуемого [19]; шкала сонливости Epworth, используемая для оценки хронической чрезмерной сонливости в дневное время [20]. Недавно была разработана афинская шкала бессонницы — инструмент, позволяющий количественно оценить степень тяжести бессонницы. Эта шкала основывается на критериях МКБ–10 и состоит из восьми пунктов (в краткой версии только из пяти) [11, 21, 22]. Кроме того, можно использовать многие другие психобиологические характеристики, поскольку медицина сна исходит из мультидисциплинарного подхода и зависит от него.

    Бессонница и психопатологическая симптоматика

    “В действительности самоочевидно, что нарушение в психической сфере может само по себе проявляться в состоянии сна, так же как и в состоянии бодрствования” [23]. К настоящему времени накоплено огромное количество данных о характере сна при психических расстройствах. Клинические проявления хронической бессонницы подробно описаны группой Kales в 1970-х и 1980-х годах в серии опубликованных журнальных статей, которые были объединены в монографию, посвященную оценке и лечению бессонницы [24].

    Бессонница представляет собой полиэтиологическое расстройство. Правилом, а не исключением являются множественные диагнозы. Стрессовые события или стрессоры повседневной жизни служат “спусковыми” факторами, а дезадаптивные привычки способствуют возникновению и стойкости бессонницы. Однако некоторые предрасполагающие факторы, например женский пол [25] и расстройства сна в семейном анамнезе [26], повышают уязвимость в отношении бессонницы. McCarren и коллеги [27], используя реестр вьетнамского периода, наглядно продемонстрировали, что по данным анкет, заполняемых респондентами, генетические факторы были более сильными предикторами бессонницы, чем воздействие боевой обстановки.

    В течение многих лет бессонницу считают незначительным расстройством, хотя было ясно, что у страдающих бессонницей психическое и физическое здоровье хуже, а частота попыток покончить с собой в четыре раза превышает таковую в контрольной группе [28]. Результаты проспективных эпидемиологических исследований последовательно свидетельствуют о том, что у лиц, страдающих бессонницей, повышен риск развития депрессивного расстройства. Ford и Kamerow [2] первыми продемонстрировали, что у индивидов, жалующихся на бессонницу при первом контакте и через год, был более высокий риск развития нового эпизода депрессии в течение наступающего года. Eaton и коллеги [29] установили, что нарушения сна совпадают с 47% новых случаев тяжелой (большой) депрессии, возникающих в следующем году, и служат лучшим предиктором резко выраженной депрессии, чем мысли о смерти и желание умереть, чувство собственной никчемности и вины, психомоторная заторможенность, проблемы с массой тела и усталость. В исследовании, проведенном Breslau и коллегами [30], установлено, что у лиц, страдающих бессонницей, риск развития нового депрессивного расстройства в течение следующих 3,5 лет повышался почти в четыре раза. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что риск появления новых случаев тревожного расстройства и злоупотребления алкоголем также выше у этой категории лиц [2].

    В обзоре десяти эпидемиологических исследований по изучению связи между заболеванием сердца и бессонницей Schwartz и коллеги [31] сделали вывод, что жалобы на бессонницу являются маркером хронического стресса, который вызывает дисфункцию вегетативной нервной системы и повышает риск развития инфаркта миокарда.

    Нарушения сна при психических расстройствах

    Описательные данные о сне при психических расстройствах — это самые лучшие подтвержденные результаты, полученные в этой сфере. В острой стадии депрессивного расстройства уменьшается продолжительность сна (длительный переход от бодрствования ко сну, многочисленные пробуждения, раннее пробуждение по утрам). Кроме того, сокращается продолжительность медленного сна (стадии 3 и 4), а также время перехода (латенция) ко сну с быстрыми движениями глаз (rapid eye movement — REM), при этом продолжительность REM-сна увеличивается в начале первой половины ночи. Однако 10–15% пациентов с депрессией сообщают о повышенной сонливости, наряду с жалобами на сниженную энергию и психомоторную заторможенность (см. обзор в [32]). При маниакальном расстройстве нарушается непрерывность сна, сокращается продолжительность REM и обнаруживается бóльшая плотность быстрых движений глаз [33].

    Патологические изменения сна также подтвердились при других психических расстройствах, включая шизофрению, тревожные расстройства, деменцию и алкоголизм. Удлиненное время перехода от бодрствования ко сну, прерывистый сон, сокращение общей продолжительности сна и продолжительности медленного, короткое время перехода к REM-сну, бóльшая плотность быстрых движений глаз — самые частые патологические признаки сна при шизофрении (см. обзор в [34]). При генерализованном тревожном расстройстве уменьшается глубина сна и отмечается его прерывистость [35]. Более низкое качество сна было продемонстрировано у амбулаторных пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством [36]. В DSM–IV и МКБ–10 критерии посттравматического стрессового расстройства включают ночные кошмары, трудности засыпания или поддержания сна; однако в объективных исследованиях сна при посттравматическом стрессовом расстройстве либо не было никаких патологических отклонений, либо отмечалась вариабельность полученных данных: сокращение общей продолжительности сна, снижение его качества и дельта-сон, сокращение или увеличение времени перехода к REM-сну и процентного содержания REM, увеличение плотности REM [37]. У пациентов с возможной или с вероятной болезнью Альцгеймера сокращается продолжительность медленного сна, а период ночного бодрствования увеличивается [38]. Значительное сокращение продолжительности медленного сна выявлено у лиц с алкоголизмом, воздерживающихся от употребления спиртных напитков [39]. Полисомнографические параметры не являются патогномоничными ни для одного психического расстройства [40], хотя основные паттерны сна при специфических расстройствах можно идентифицировать. Автоматизированный анализ ЭЭГ может дать дополнительную информацию. Например, Ganguli и коллеги [41] выявили меньшее количество дельта-волн при шизофрении, тогда как процентное содержание медленного сна было практически таким же, как и у участников контрольной группы.

    Полисомнография используется наиболее широко и является наиболее чувствительным индикатором состояния сна, однако до сих пор не выявлено никаких диагностических параметров. Поэтому возникает два вопроса. Во-первых, какая польза исследований сна в условиях психиатрической клиники и могут ли они обогатить диагностическую классификацию, оценку течения и прогноза исхода? Во-вторых, могут ли подобные исследования прояснить биологические механизмы психических расстройств?

    Многие данные подтверждают, что клиническое состояние, а также лежащие в его основе патологические изменения могут отражаться в характеристиках сна. Нарушения цикла “сон–бодрствование” совпадают с когнитивным снижением у пациентов с возможной или с вероятной болезнью Альцгеймера [38]. Очевидно, удельный вес медленного сна отрицательно коррелирует с наличием негативных симптомов шизофрении [41]. Отсутствие стадии медленного сна соответствует атрофии головного мозга у лиц с алкоголизмом, воздерживающихся от употребления спиртных напитков [39].

    Результаты лонгитудинальных и семейных исследований свидетельствуют о том, что нарушения сна при депрессии являются характерными признаками. Сон у пациентов с депрессией в стадии ремиссии остается нарушенным: продолжительность дельта-сна уменьшается, а время до появления фазы быстрого сна сокращается (последнее ассоциируется с повышенным риском рецидива депрессии) [42]. Полисомнографические иссле- дования у пробандов с высоким риском показали, что короткое время до появления фазы REM-сна и дефицит медленных волн имеют семейный характер, а полисомнографические отклонения от нормы могут предшествовать клиническому проявлению депрессии [43]. У лиц с рецидивирующим первичным алкоголизмом достоверно более короткий период до появления фазы REM-сна и большее процентное содержание REM по сравнению с больными алкоголизмом, воздерживающимися от употребления спиртных напитков. Полисомнографические показатели во время поступления в больницу — это, очевидно, лучший предиктор развития рецидива в течение трех месяцев, чем любые другие клинические или демо-графические характеристики [44].

    Нарушения сна имеют важное значение в прогнозировании самоубийства. Результаты проспективного исследования, проведенного в генеральной популяции, показали, что частота сообщений о ночных кошмарах связана с риском самоубийства [45]. Бессонница, повышенная сонливость и субъективное качество сна — признаки, основанные на питтсбургском индексе качества сна, связаны с суицидальным поведением [46]. У пациентов с тяжелой депрессией и ночными кошмарами, повторяющимися минимум два раза в неделю, получены более высокие показатели по шкале суицидов [47]. У лиц, пытавшихся покончить с собой, более длинный переход от бодрствования ко сну, меньшее количество дельта-волн в ночное время и более длинный период до возникновения сна с быстрым движением глаз [48].

    Сведения о сне также помогают прогнозировать течение посттравматического стрессового расстройства. Koren и коллеги [49] сообщали о том, что жалобы на сон через месяц после психологической травмы являются значимым прогностическим признаком развития посттравматического стрессового расстройства через год. Mellman и коллеги [50] наглядно продемонстрировали, что более фрагментированный паттерн REM в течение месяца после физической травмы ассоциируется с развитием посттравматического стрессового расстройства.

    Нейропсихобиологический субстрат нарушенного сна

    Существенные успехи были достигнуты в понимании механизмов, лежащих в основе расстройств сна. Было установлено, что чрезмерное возбуждение является основным признаком бессонницы [51]. Хроническая бессонница ассоциируется с круглосуточной активацией обоих главных компонентов системы стресса — оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники и симпатической нервной системы. Содержание свободного кортизола и метаболитов катехоламинов в суточной моче значимо выше при бессоннице и коррелирует с объективными нарушениями сна [52]. Многие дополнительные показатели свидетельствуют о том, что повышение тонуса ЦНС (эраузл) обусловлено повышенной активностью симпатической нервной системы: ухудшение поддержания сна, повышенные показатели обмена веществ, вариабельность нарушений частоты сердечных сокращений, повышенная температура тела (см. обзор в [53]). Высказывалось предположение, что хроническая активация системы стресса играет существенную роль в ухудшении психического и физического здоровья, связанном с упорной бессонницей [31, 52].

    В модели “диатез–стресс” относительно тревожных и аффективных расстройств нарушение регуляции кортикотропин-релизинг-фактора ответственно за такие поведенческие реакции, как возбуждение, беспокойность и бессонница [54]. Richardson и Roth [53] указывали, что первичная бессонница в значительной степени пересекается с тяжелым депрессивным расстройством — возможно, это указывает на общность патофизиологии. Это позволило сделать предположение, что повышенная активность нейронов, продуцирующих кортикотропин-релизинг-фактор, ответственна за первичную бессонницу. Однако нейроны гипоталамуса, продуцирующие кортикотропин-релизинг-фактор, являются лишь конечным интегрирующим звеном, которое трансформирует стрессовую реакцию в эндокринную реакцию. Высказывалось предположение о том, что стрессоры, требующие интерпретации и модуляции с помощью предшествующего опыта, могут воздействовать на паравентрикулярные ядра через мультисинаптические дуги, включающие лимбическую систему и передний мозг.

    Направление будущих исследований

    В отношении расстройств сна еще предстоит рассмотреть многие сложные вопросы. Необходимо ввести медицину сна в учебную программу медицинских ВУЗов и программу ординатуры. Большинство исследований концентрируются на изучении нарушений сна при депрессивном расстройстве и бессонницы неорганического происхождения. Интерес к изучению сна при шизофрении ослабевает, однако нарушения сна при этом заболевании убедительно подтверждаются. Уменьшается количество исследований по изучению нарушений сна при тревожных расстройствах. Остаются также “неисследованные территории”. Например, жалобы на нарушенное функционирование в дневное время являются непременным условием диагностики бессонницы, но снижение продуктивности у лиц, страдающих бессонницей, остается предметом спора. Сравнительно мало известно о безопасности и об эффективности постоянного приема снотворных. Получены убедительные данные о том, что у лиц, страдающих бессонницей, выше риск развития депрессивного расстройства, но предупреждает ли раннее лечение бессонницы развитие депрессии — вопрос, поставленный в оригинальном исследовании Ford и Kamerow [2], — до сих пор остается без ответа.

    1. Bixler EO, Kales A, Soldatos CR et al. Prevalence of sleep disorders in the Los Angeles metropolitan area. Am J Psychiatry 1979; 36: 1257–1262.

    2. Ford DE, Kamerow DB. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention. JAMA. 1989; 262: 1479–1484.

    3. Tan TL, Kales JD, Kales A et al. Biopsychobehavioral correlates of insomnia, IV: Diagnosis based on DSM–III. Am J Psychiatry 1984; 141: 357–362.

    4. Buysse DJ, Reynolds CF, Hauri PJ et al. Diagnostic concordance for DSM–IV sleep disorders: a report from the APA/NIMH DSM–IV trial. Am J Psychiatry 1994; 151: 1351–1360.

    5. Berlin RM, Litovitz GL, Diaz MA et al. Sleep disorders on a psychiatric consultation service. Am J Psychiatry 1984; 141: 582–584.

    6. McCall WV, Reboussin BA, Cohen W. Subjective measurement of insomnia and quality of life in depressed inpatients. J Sleep Res 2000; 9: 43–48.

    7. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington: American Psychiatric Association, 1994.

    8. World Health Organization. The ICD–10 classification of mental and behavioural disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva: World Health Organization, 1992.

    9. World Health Organization. The ICD–10 classification of mental and behavioural disorders: diagnostic criteria for research. Geneva: World Health Organization, 1993.

    10. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM et al. Insomnia in central Pennsylvania. J Psychosom Res 2002; 53: 589–592.

    11. Soldatos, CR. The assessment of insomnia: rationale for a new scale based on ICD–10 principles. In: Szelenberger W, Kukwa A (eds). Sleep. Physiology and pathology. Warszawa: Elma Books, 1995: pp. 119–131.

    12. Association of Sleep Disorders Centers. Diagnostic classifi-cation of sleep and arousal disorders. Sleep 1979; 2: pp. 1–137.

    13. American Sleep Disorders Association. ICSD – International classification of sleep disorders, revised. Diagnostic and coding manual. Rochester: American Sleep Disorders Association, 1997.

    14. National Institute of Mental Health. Consensus conference report. Drugs and insomnia. The use of medications to promote sleep. JAMA 1984; 251: pp. 2410–2414.

    15. Rechtschaffen A, Kales A (eds). A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Washington: Government Printing Office, 1968.

    16. Carskadon MA, Dement WC, Mitler MM et al. Guidelines for the multiple sleep latency test (MSLT): a standard measure of sleepiness. Sleep 1986; 9: 519–524.

    17. Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH et al. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res 1989; 28: 193–213.

    18. Jenkins CD, Stanton BA, Niemcryk SJ et al. A scale for the estimation of sleep problems in clinical research. J Clin Epidemiol 1988; 41: 313–321.

    19. Hoddes E, Zarcone V, Smythe H et al. Quantification of sleepiness: a new approach. Psychophysiology 1973; 10: 431–436.

    20. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14: 540–545.

    21. Soldatos CR, Dikeos DG, Paparrigopoulos TJ. Athens Insomnia Scale: validation of an instrument based on ICD–10 criteria. J Psychosom Res 2000; 48: 555–560.

    22. Soldatos CR, Dikeos DG, Paparrigopoulos TJ. The diagnostic validity of the Athens Insomnia Scale. J Psychosom Res 2003; 55: 263–267.

    23. Dement, WC. Psychophysiology of sleep and dreams. In: Arieti (ed). American handbook of psychiatry. Vol. 3. New York: Basic Books, 1966, pp. 290–332.

    24. Kales AA, Kales, JD. Evaluation and treatment of insomnia. New York: Oxford University Press, 1984.

    25. Klink ME, Quan SF, Kaltenborn WT et al. Risk factors associated with complaints of insomnia in a general adult population. Influence of previous complaints of insomnia. Arch Intern Med 1992; 152: 1634–1637.

    26. Bastien CH, Morin CM. Familial incidence of insomnia. J Sleep Res 2000; 9: 49–54.

    27. McCarren M, Goldberg J, Ramakrishnan V et al. Insomnia in Vietnam era twins: influence of genes and combat exposure. Sleep 1994; 17: 456–461.

    28. Kales JD, Kales A, Bixler EO et al. Biopsychobehavioral correlates of insomnia, V: Clinical characteristics and behavioral correlates. Am J Psychiatry 1984; 141: 1371–1376.

    29. Eaton WW, Badawi M, Melton B. Prodromes and precursors: epidemiologic data for primary prevention of disorders with slow onset. Am J Psychiatry 1995; 152: 967–972.

    30. Breslau N, Roth T, Rosenthal L et al. Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults. Biol Psychiatry 1996; 39: 411–418.

    31. Schwartz S, McDowell Anderson W, Cole SR et al. Insomnia and heart disease: a review of epidemiologic studies. J Psychosom Res 1999; 47: 313–333.

    32. Reynolds CF, Kupfer DJ. Sleep research in affective illness: state of the art circa 1987. Sleep 1987; 10: 199–215.

    33. Hudson JI, Lipinski JF, Keck PE et al. Polysomnographic characteristics of young manic patients. Comparison with unipolar depressed patients and normal control subjects. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 378–383.

    34. Gierz M, Campbell SS, Gillin JC. Sleep disturbances in various nonaffective psychiatric disorders. Psychiatr Clin North Am 1987; 10: 565–581.

    35. Fuller KH, Waters WF, Binks PG et al. Generalized anxiety and sleep architecture: a polysomnographic investigation. Sleep 1997; 20: 370–376.

    36. Robinson D, Walsleben J, Pollack S et al. Nocturnal poly-somnography in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 1998; 80: 257–263.

    37. Hurwitz TD, Mahowald MW, Kuskowski M et al. Polysomnographic sleep is not clinically impaired in Vietnam combat veterans with chronic posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 1998; 44: 1066–1073.

    38. Prinz PN, Vitiello MV et al. Sleep in Alzheimer’s disease. In: Albarede JL, Morley JE, Roth T et al (eds). Sleep disorders and insomnia in the elderly. Facts and research in gerontology. Vol. 7. Paris: Serdi, 1993: pp. 33–54.

    39. Ishibashi M, Nakazawa Y, Yokoyama T et al. Cerebral atrophy and slow wave sleep of abstinent chronic alcoholics. Drug Alcohol Depend 1987; 19: 325–332.

    40. Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA et al. Sleep and psychiatric disorders. A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 651–668.

    41. Ganguli R, Reynolds CF, Kupfer DJ. Electroencephalographic sleep in young, never-medicated schizophrenics. Arch Gen Psychiatry 1987; 44: 36–44.

    42. Giles DE, Jarret RB, Roffwarg HP et al. Reduced rapid eye movement latency. A predictor of recurrence in depression. Neuropsychopharmacology 1987; 1: 33–39.

    43. Giles DE, Kupfer DJ, Rush AJ et al. Controlled comparison of electrophysiological sleep in families of probands with unipolar depression. Am J Psychiatry 1998; 155: 192–199.

    44. Gillin JC, Smith TL, Irwin M et al. Increased pressure for rapid eye movement sleep at time of hospital admission predicts relapse in nondepressed patients with primary alcoholism at 3-month follow- up. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 189–197.

    45. Tanskanen A, Tuomilehto J, Viinamaki H et al. Nightmares as predictors of suicide. Sleep 2001; 24: 844–847.

    46. Agargun MY, Kara H, Solmaz M. Subjective sleep quality and suicidality in patients with major depression. J Psychiatr Res 1997; 31: 377–381.

    47. Agargun MY, Cilli AS, Kara H et al. Repetitive and frightening dreams and suicidal behavior in patients with major depression. Compr Psychiatry 1998; 39: 198–202.

    48. Sabo E, Reynolds CF, Kupfer DJ et al. Sleep, depression, and suicide. Psychiatry Res 1991; 36: 265–277.

    49. Koren D, Arnon I, Lavie P et al. Sleep complaints as early predictors of posttraumatic stress disorder: a 1-year pros-pective study of injured survivors of motor vehicle accidents. Am J Psychiatry 2002; 159: 855–857.

    50. Mellman TA, Bustamante V, Fins AI et al. REM sleep and the early development of posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 2002; 159: 1696–1701.

    51. Bonnet MH, Arand DL. The consequences of a week of insomnia. Sleep 1996; 19: 453–461.

    52. Vgontzas AN, Tsigos C, Bixler EO et al. Chronic insomnia and activity of the stress system: a preliminary study. J Psychosom Res 1998; 45: 21–31.

    53. Richardson GS, Roth T. Future directions in the management of insomnia. J Clin Psychiatry 2001; 62(Suppl. 10): 39–45.

    54. Heim C, Nemeroff CB. The impact of early adverse expe-riences on brain systems involved in the pathophysiology of anxiety and affective disorders. Biol Psychiatry 1999; 46: 1509–1522.

    55. Lopez JF, Akil H, Watson SJ. Neural circuits mediating stress. Biol Psychiatry 1999; 46: 1461–1471.

    psyobsor.org

    Этиология патологии психики разнообразна, но в основном причины остаются неизвестными. Довольно часто причиной патологических изменений в психике пациента становятся различные инфекционные заболевания, которые могут непосредственно воздействовать на мозг (например, менингиты, энцефалиты) или воздействие будет проявляться в результате интоксикации мозга или вторичного инфицирования (инфекция приходит в мозг из других органов и систем).

    Также причиной таких расстройств могут стать воздействия различные химических веществ, этими веществами могут быть и какие-то лекарственные препараты, и пищевые компоненты, и промышленные яды.

    Поражения других органов и систем (например, эндокринной системы, дефициты витаминов, истощения) вызывают развития психозов.

    Также в результате различных черепно-мозговых травм могут наступить проходящие, длительные и хронические расстройства психики, иногда довольно тяжелые. Онкология головного мозга и другая его грубая патология почти всегда сопровождаются тем или иным психическим расстройством.

    Кроме того, различные пороки и аномалии строения головного мозга, изменения в функционировании высшей нервной деятельности часто идут вместе с нарушениями психики. Сильные психические встряски иногда вызывают развитие психозов, но не столь часто, как думают некоторые.

    Токсические вещества – ещё одна причина психических расстройств (алкоголь, наркотики, тяжелые металлы и прочие химикаты). Всё, что перечислено выше, все эти вредные факторы, при некоторых условиях могут стать причиной психического расстройства, при других условиях – лишь содействовать в возникновении заболевания или его обострении.

    Также отягощенная наследственность увеличивает риск развития психических заболеваний, но не всегда. Например, какая-то психическая патология может появиться, если в предыдущих поколениях она встречалась, но также она может появиться, если её никогда и не было. Влияние наследственного фактора на развитие психической патологии остается далеко ещё не изученным.

    Основные симптомы при заболеваниях психики.

    Признаков психических болезней очень много, они неисчерпаемы и чрезвычайно разнообразны. Рассмотрим основные из них.

    Сенсопатии – нарушения чувственного познания (восприятия, ощущения, представления). К ним относятся

    гиперестезия (когда повышается восприимчивость обычных внешних раздражителей, которые при обычном состоянии являются нейтральными, например, ослепление самым обычным дневным светом) часто развивается перед некоторыми формами помрачнения сознания;

    гипестезия (противоположное предыдущему, понижение восприимчивости внешних раздражений, например, окружающие предметы выглядят блекло);

    сенестопатии (разные, очень неприятные ощущения: стягивания, жжения, давления, раздирания, переливания и прочие, исходящие из разных частей тела);

    галлюцинации (когда человек воспринимает то, чего нет реально), они могут быть зрительными (видения), слуховые (делятся на акоазмы, когда человек слышит разные звуки, но не слова и речь, и фонемы – соответственно он слышит слова, разговоры; комментирующими – голос высказывает мнения обо всех действиях больного, императивными – голос приказывает действия), обонятельные (когда пациент ощущает разнообразные запахи, чаще неприятные), вкусовые (обычно вместе с обонятельными, ощущение вкуса, который не соответствует пище или питью, которые он принимает, также чаще неприятного характера), тактильные (ощущение ползанью по телу насекомых, червей, появление на теле или под кожей каких-то предметов), висцеральные (когда пациент ощущает явное присутствие в полостях тела посторонних предметов или живых существ), сложные (одновременное существование нескольких видов галлюцинаций);

    псевдогаллюцинации, они также бывают разнообразными, но в отличие от истинных галлюцинаций, они не сопоставляются с настоящими предметами и явлениями, больные в этом случае говорят об особых, отличных от реальных голоса, специальных видениях, психических образах;

    гипнагогические галлюцинации (видения, которые непроизвольно возникающие во время засыпания, когда закрыты глаза, на темном поле зрения);

    иллюзии (ложное восприятие реальных вещей или явлений) делятся на аффективные (чаще возникающие при наличии страха, тревожно-подавленного настроения), вербальные (ложное восприятие содержания реально происходящего разговора), парейдолические (например, вместо узоров на обоях воспринимаются фантастические чудовища);

    функциональные галлюцинации (появляются только при наличии внешнего раздражителя и, не сливаясь, сосуществуют с ним до прекращения его действия); метаморфопсии (изменения ощущения величины или формы воспринимаемых предметов и пространства);

    расстройство схемы тела (изменения ощущения формы и величины своего тела). Эмоциональные симптомы, к ним относятся: эйфория (очень хорошее настроение с усилением влечений), дистимия (противоположное эйфории, глубокая печаль, уныние, тоска, темное и неопределенное ощущение глубокого несчастья, обычно сопровождается различными физическим тягостными ощущениями – угнетением самочувствия), дисфория (недовольное, тоскливо-злобное настроение, нередко с примесью страха), эмоциональная слабость (выраженное изменение настроения, резкие колебания от повышенного к пониженнному, при чем повышение обычно носит оттенок сентиментальности, а понижение – слезливости), апатия (полное равнодушие, безучастность ко всему окружающему и своему положению, бездумность).

    Расстройство мыслительного процесса, к нему относятся: ускорение мыслительного процесса (увеличение количества разнообразных мыслей, образующихся в каждый данный промежуток времени), заторможенность мыслительного процесса, бессвязность мышления (потеря способности к самым элементарным обобщениям), обстоятельность мышления (образование новых ассоциаций крайне замедляется вследствие продолжительного доминирования предыдущих), персеверация мышления (длительное доминирование, при общем, резко выраженном затруднении мыслительного процесса, одной любой мысли, одного какого-то представления).

    Бред, идею считают бредовой, если она не соответствует действительности, искаженно её отражает, и если полностью овладевает сознанием, остается, несмотря на наличие явного противоречие с настоящей действительностью, недоступной исправлению. Он делится на первичный (интеллектуальный) бред (первоначально возникает как единственный признак расстройства психической деятельности, спонтанно), чувственный (образный) бред (нарушается не только рациональное, но и чувственное познание), аффективный бред (образен, возникает всегда вместе с эмоциональными расстройствами), сверхценные идеи (суждения, которые обычно возникают в результате настоящих, реальных обстоятельств, но потом занимают в дальнейшем значение, которое не соответствует их положению в сознании).

    Навязчивые явления, суть их заключается в непроизвольном, непреодолимом возникновении у больных мыслей, неприятных воспоминаний, разных сомнений, страхов, стремлений, действий, движений при сознании их болезненности и критическом к ним отношении, чем они и отличаются от бреда. К ним относятся отвлеченная навязчивость (счет, вспоминание имен, фамилий, терминов, определений и другое), образная навязчивость (навязчивые воспоминания, навязчивое чувство антипатии, навязчивые влечения, навязчивый страх – фобия, ритуалы). Импульсивные явления, действия (возникают без внутренней борьбы, без контроля сознания), влечения (дипсомания – запой, влечение к пьянству, дромомания – стремления к переездам, клептомания – страсть к воровству, пиромания – стремление к поджогу).

    Расстройства самосознания, к ним относятся деперсонализация, дереализация, растерянность.

    Расстройства памяти, дисмнезия (ослабления памяти), амнезия (отсутствие памяти), парамнезии (обманы памяти). Расстройства сна, нарушения засыпания, расстройства пробуждения, утрата чувства сна (проснувшись, больные не считают, что спали), нарушения продолжительности сна, прерывисты сон, снохождение (совершение в состоянии глубокого сна ряда последовательных действий – вставание с постели, передвижение по квартире, надевание одежды и другие простые действия), изменения глубины сна, нарушения сновидений, вообще некоторые ученые считают, что сновидение есть всегда факт ненормальный, так всякое сновидение есть обман (сознание обманывается, относясь к продукту фантазии как к действительности), при нормальном (идеальном) сне нет места сновидениям; извращение ритма сна и бодрствования.

    Исследование психически больных.

    Клиническое психиатрическое исследование осуществляется путем расспроса больных, собирания субъективного (от больного) и объективного (от родственников и знакомых) анамнеза и наблюдения. Расспрос является основным приемом психиатрического исследования, так как подавляющее большинство выше приведенных симптомов устанавливаются только лишь при помощи общении врача и пациента, высказываний больного.

    При всех психических заболеваниях до тех пор, пока у больного сохранена способность речи, расспрос является главной частью исследования. Успех исследования путем расспроса зависит не только от знаний врача, но и от умения расспрашивать.

    Расспрос неотделим от наблюдения. Расспрашивая больного, врач наблюдает за ним, а наблюдая, задает возникающие в связи с этим вопросы. Для правильной диагностики заболевания нужно следить за выражением лица больного, интонацией его голоса, отмечать все движения больного.

    При сборе анамнеза нужно обратить внимание на наследственную отягощенность родителей, на состояние здоровья, болезни, травмы матери больного во время беременности, на то, как протекали роды. Установить особенности психического и физического развития больного в детстве. Дополнительным материалом психиатрического исследования у некоторых больных служит самоописание своей болезни, письма, рисунки и другой вид творчества во время нее.

    Наряду с психиатрическим исследованием при психических расстройствах обязательно проводится неврологическое исследование. Это нужно для того, чтобы исключить грубоорганические поражения головного мозга. По этой же причине необходимо провести больному общесоматическое обследование, для выявления заболеваний других органов и систем, для этого же необходимо провести лабораторное исследование крови, мочи, при необходимости мокроты, кала, желудочного сока и другого.

    При психических расстройствах, возникающих на почве грубоорганических поражений головного мозга, необходимо исследование спинномозговой жидкости. Из других методов используют рентгенологические (рентгенография черепа, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография), электроэнцефалографию.

    Лабораторное исследование высшей нервной деятельности нужно для установления характера расстройства основных мозговых процессов, взаимоотношения сигнальных систем, коры и подкорки, различных анализаторов при психических болезнях.

    Психологическое исследование необходимо, чтобы исследовать характер изменения отдельных процессов психической деятельности при различных психических заболеваниях. Патологоанатомическое исследование в случае смерти больного обязательно, чтобы выявить причину развития заболевания и смерти, проверить диагноз.

    Профилактика психических заболеваний.

    К профилактическим мерам относятся своевременные и правильные диагностика и лечение непсихических заболеваний (общесоматических и инфекционных), которые могут привести к расстройствам психики. Сюда нужно отнести меры по предотвращению травматизма, отравлений различными химическими соединениями. Во время каких-то серьезных психических потрясений человек не должен оставаться один, ему необходима помощь специалиста (психотерапевта, психолога) или близких ему людей.

    Психические расстройства и расстройства поведения по МКБ-10

    Органические, включая симптоматические психические расстройства

    Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ

    Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства

    Расстройства настроения [аффективные расстройства]

    Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства

    Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами

    Расстройства личности и поведения в зрелом возрасте

    Расстройства психологического развития

    Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте

    Психическое расстройство без дополнительных уточнений

    www.medicalj.ru

    Инструкция по применению лекарств, аналоги, отзывы

    Инструкция от таблетки.рф

    Только самые актуальные официальные инструкции по применению лекарственных средств! Инструкции к лекарствам на нашем сайте публикуются в неизменном виде, в котором они и прилагаются к препаратам.

    Лечение психических расстройств

    Психические расстройства разнообразны и классифицируются следующим образом.

    I. Органические, включая симптоматические. Сосудистые и несосудисые деменции (слабоумие). Психозы (в том числе посттравматические и инфекционные). Расстройства личности.

    II. Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ (алкоголя, табака, наркотиков).

    III. Шизофрения, шизоподобные и бредовые расстройства.

    IV. Расстройства настроения (маниакальные, депрессивные состояния).

    V. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (страхи, навязчивые состояния, истерия, транс, одержимость, неврастения, панические атаки, синдром деперсонализации-дереализации).

    VI. Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами (анорексия, обжорство, снохождение, кошмары, расстройства сна).

    Многообразные психические расстройства являются поводом для раннего обращения к специалисту — врачу-психиатру для ранней диагностики и подбора адекватной терапии.

    Препараты для лечения психических расстройств

    Лечение психических расстройств проводится следующими группами лекарственных средств.

    I. Нейролептики. Применяются для устранения психопатических и невротических состояний. Все нейролептики снижают уровень дофамина в головном мозге. Это приводит к побочным эффектам: дрожание головы и рук, мышечная скованность, повышенное слюноотделению. Поэтому нейролептики назначают в сочетании с циклодолом, артаном.

    1. Бутирофиноны. Галоперидол, дроперидол.

    2. Фенотиазины. Хлорпромазин (аминазин), промазин (пропазин), тиопроперазин (мажептил), трифтазин, тиоридазин (сонапакс), этаперазин (перферазин).

    3. Ксантены и тиоксантены. Хлорпротиксен ( труксал), зуклопентиксол ( клопиксол), флулентиксол (флюанксол).

    4. Бициклические производные. Рисперидон (рисполет).

    5. Атипичные трициклические производные. Клозапин (азалептин), опанзалин (зипрекса), кветиалин (сероквель).

    6. Производные бензамидов. Амильсульпирид, сульпирид (эглонил), тиагрид (тиапридап).

    II. Транквилизаторы. Препараты убирают чувство страха, тревожность, снижают эмоциональное напряжение без нарушения памяти и мышления.

    1. Производные бензодиазепина. Бромазепам (пексотан), диазепам (седуксен, реланиум, валиум), хлордиазепаксид (элениум), нитразепам, клоназепам, мезапам, фризиум (клобазам), феназепам. Препараты этой группы устраняют все виды тревоги при неврозах, применяются при панических атаках, бессоннице, синдроме навязчивых состояний, фобиях, нарушениях сна, при устранении эпилептических припадков.

    2. Триазолбензодиазепины. Альпрозалам (ксанакс,кассадан), мидазолам (дормикум), триазолам (хальцион). Альпрозалам единственный бензодиазепин эффективный при панических состояниях.Используется у пациентов со смешанными проявлениями тревоги и депрессии.

    3. Гетероциклические. Буспирон (буспар), золигдем (ивадал), зопиклон (имован), золпидем (амбиен). Буспирон сочетает свойства транквилизатора и антидепрессанта. Обладает противотревожным, успокаивающим и противосудорожным эффектами. Не вызывает вялости, нарушений памяти.

    4. Производные глицерола. Мепробомат (экванил).

    5. Производные дифенилметана. Бенактизин, гидроксизин (атаракс, вистарил).

    Противосудорожное и мышечнорасслабляющее действие у клоназепама, реланиума, элениума. Нарушения сна устраняют феназепам, далмадром, радедорм, берлидорм, рогипнол, эуноктин, сигнопам. Флуразепам, темазепам, триазолам используются как снотворные. При тревоге элениум, либриум, тазепам, лексотан, транксен, феназепам, ативан. Для лечения невротических и неврозоподобных состояний – феназепам, сибазон, мезапам, элениум. Для лечения хронического болевого синдрома (сибазон, диазепам). Хлордиазепоксид (элениум) — для устранения алкогольной абстиненции.

    III. Антидепрессанты. Улучшают настроение, общее психическое состояние, вызывают эмоциональный подъем без эйфории.

    1. Трициклические антидепрессанты (амитирптилин, имипрамин, доксепин, дезипрамин, нортриптипин, тримипрамин). На сегодня применяются ограниченно из-за побочных эффектов: сухости слизистых, запоров, аритмии, затруднений при мочеиспускании, тремора, нарушений зрения.

    2. Избирательные блокаторы обратного захвата норадреналина и серотонина (милнаципран, венлафаксин).

    3. Избирательные блокаторы обратного захвата серотонина. Кломипрамин (анафанил), пароксетин, сертралин, флуоксетин (прозак), циталопрам, флувоксамин. Применяются при агрессии, страхах, панических атаках. Могут вызвать серотониновый синдром – повышение артериального давления, головокружения, тремор, судороги, потливость, тошнота, диарея, расстройства психики.

    4. Ингибиторы моноаминоксидазы. Применяются при депрессиях с тревожностью, паническими атаками, боязнью открытых пространств, при психо-соматических расстройствах.

    А) Обратимые (моклобемид, пиразидол, фенелзин, бефол).

    Б) Необратимые (фенелзин, транилципромин).

    5. Активаторы обратного захвата серотонина (коаксил, тианептин).

    6. Гетероциклические (миансерин, леривон, миртазапин, нефазадон).

    7. Антидепрессанты других групп (гептрал, венлафаксин, бупропион, нефазодон, буспирон, гиперицин).

    IV. Ноотропные препараты. Улучшают обмен в нервных клетках.

    1. Производные пиролидона и циклические производные ГАМК. Пирацетам (ноотропил).

    2. Производные пиридоксина. Пиритинол (энцефабол).

    3. Нейропептиды. Протирелин (тиролиберин).

    V. Психостимуляторы. Оказывают подстегивающее действие на центральную нервную систему.

    1 Производные фенилэтиламина. Сальбутамол.

    2. Производные сиднонимин. Сиднокарб.

    VI. Нормотимики. Препараты, нормализующие настроение.

    1. Соли металлов. Лития карбонат, лития оксибутират.

    2. Антиконвульсанты. Кармазепин, вальпроат натрия (депакин, конвулекс).

    Самостоятельное лечение психических расстройств невозможно в связи со сложностью диагностики, рецептурным отпуском практически всех препаратов, сложностью подбора лекарственной терапии и многочисленными побочными эффектами при несоблюдении дозировок и сроков приема лекарств.

    ГАЛОПЕРИДОЛ таблетки «Озон»

    ИНСТРУКЦИЯ ПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТА ГАЛОПЕРИДОЛ

    Регистрационный номер: ЛСР-001488/09-050515

    Торговое название: Галоперидол

    Международное непатентованное название: галоперидол

    Лекарственная форма: таблетки.

    ГАЛОПЕРИДОЛ ДЕКАНОАТ раствор для внутримышечного введения (масляный)

    ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата ГАЛОПЕРИДОЛ ДЕКАНОАТ

    Регистрационный номер: П N015065/01-170315

    Торговое название: Галоперидол деканоат

    Лекарственная форма: раствор для внутримышечного введения (масляный)

    ГАЛОПЕРИДОЛ-ФЕРЕЙН® раствор для внутривенного и внутримышечного введения

    ИНСТРУКЦИЯ по медицинскому применению препарата ГАЛОПЕРИДОЛ-ФЕРЕЙН®

    Регистрационный номер Р N002933/01-060617

    Торговое название: ГАЛОПЕРИДОЛ-ФЕРЕЙН®.

    Химическое рациональное название: 4-[4-(пара-хлорфенил)-4-оксипиперидино]-4-фторбутирофенон.

    Лекарственная форма: раствор для внутривенного и внутримышечного введения.

    Галоперидол-ратиофарм капли для приема внутрь

    ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Галоперидол-ратиофарм

    Регистрационный номер: П N015719/02-010817

    Торговое название: Галоперидол-ратиофарм

    Международное непатентованное название (МНН): галоперидол

    Лекарственная форма: капли для приема внутрь

    БЕТАМАКС таблетки «Гриндекс»

    ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения БЕТАМАКС

    Регистрационный номер: П N012795/01-010316

    Торговое название препарата: БЕТАМАКС

    Международное непатентованное название: сульпирид

    Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

    Арипипразол-Тева таблетки

    ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Арипипразол-Тева

    Регистрационный номер: ЛП 002557-040814

    Торговое название препарата: Арипипразол-Тева

    Международное непатентованное название: арипипразол

    Лекарственная форма: таблетки

    Внимательно прочитайте эту Инструкцию, перед тем как начать прием этого лекарства.

    • Сохраните Инструкцию, она может потребоваться вновь.

    • Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.

    • Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

    ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Аминазин®

    Регистрационный номер: ЛП 002617-300816

    Торговое название препарата: Аминазин®

    Международное непатентованное название: Хлорпромазин

    Состав на одну таблетку

    Одна таблетка содержит:

    Активное вещество: хлорпромазина гидрохлорид в пересчете на 100 % вещество — 25 мг, 50 мг или 100 мг.

    Адепресс таблетки «ВЕРОФАРМ»

    ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения Адепресс

    Торговое название препарата — Адепресс

    Международное непатентованное название — Пароксетин

    Лекарственная форма — таблетки, покрытые оболочкой

    ИНСТРУКЦИЯ по применению лекарственного препарата для медицинского применения ЭТАПЕРАЗИН®

    Регистрационный номер: P N001399/01-250413

    Торговое наименование препарата: Этаперазин®

    Международное непатентованное наименование: перфеназин.

    Лекарственная форма: таблетки покрытые оболочкой.

    xn——8kceunaflgjrqyoqfbei8dxl.xn--p1ai