Расстройства

Стадия резистентности стресса

29.04.2018

Стадия резистентности

Наступает через 48 ч после действия стрессора.

Стресс, вызванный одним раздражителем, на этой стадии повышает устойчивость организма к действию любых других раздражителей. Картина, наблюдаемая на данной стадии, лучше всего соответствует понятию общего адаптационного синдрома.

Для этой стадии характерным признаком является гипертрофией коры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов, что обычно способствует повышению устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей. Этот эффект связан с непосредственным действием кортикостероидов и со способностью их активировать адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы. В стадии сохраняется усиленная секреция катехоламинов в мозговом слое. Отмечаются также гиперплазия щитовидной железы и некоторая атрофия гонад, уменьшается скорость роста тела (у детей и подростков), может прекратиться лактация у кормящих женщин.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются. Происходит восстановление морфологии и функции органов до нормы. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям. Усиливаются катаболические и некротические изменения в органах и тканях.

На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении. При перенапряжении какой-либо функции она может оказаться неадекватной условиям и стать источником дальнейших нарушений. Например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.

Механизмы реализации стресс-лимитирующих факторов. Центральная стресс-лимитирующая система

1. ГАМК-ергическая система представлена ?-аминомасляной кислота (ГАМК) и ?-оксимасляной кислотой (ГОМК). Тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой системы.

2. Опиатергическая система представлена эндорфинами и энкефалинами. Их действие опосредуется через пять видов опиатных рецепторов. Они обусловливают аналгезию и эйфорию, уменьшают тревожность, стимулируют аппетит, формируют чувство удовольствия и радости при утолении голода, нормализуют и даже снижают артериальное давление, препятствуют стрессорной активации сердечной деятельности, угнетают секрецию желудка и моторику желудочно-кишечного тракта, тормозят синтез глюкокортикоидов и катехоламинов. Стимулируют функции цитотоксических лимфоцитов и образование антител.

3. Дофаминергическая системаподавляет механизмы стресса, однако есть и косвенные данные о стимулирующей роли дофаминергических нейронов ядер шва в развитии 22 А 22 иотса.

4. Серотонинергическая система. Роль серотонинергической системы в ограничении стресс-реакций недостаточно ясна. Имеются данные об ее активирующей роли при 22 А 22 иотсе.

5. Эпифиз стимулирует продукцию эндогенных опиатов, и его недостаточность у пожилых людей снижает стресс-резистентность организма, с возрастом также уменьшается секреция эпифизарного мелатонина, являющегося активатором антиоксидантной системы организма.

6. Мелатонин и норадреналин, вырабатываемый нейронами центра удовольствия в гипоталамусе, ингибируют запуск механизмов стресса. Кроме того, мелатонин и серотонин ответственны за циркадный ритм секреции кортиколиберина — стартового гормона стресса.

studfiles.net

Стадия резистентности стресса

Суть второй стадии стресса — повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

В основе указанных изменений при стрессе лежит гипертрофия и/или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др. Одновременно с этим признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Изменения в организме при стрессе на стадии повышенной резистентности

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, а интенсивность её сохраняется либо нарастает, то механизмы общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения.

Стадия истощения стресса

Третья стадия стресса — истощения — характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В итоге снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

К указанным на рисунке отклонениям при стрессе приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.

Повышенные уровни катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ прямо или опосредованно избыточно активируют фосфолипазы, липазы, генерацию активных форм кислорода и СПОЛ. В результате повреждаются ли-пидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними ферменты и как следствие — расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы.

Высокая концентрация указанных выше гормонов обусловливает также чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. С одной стороны, это обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и даже некрозу клеток как гиперфункционирующих, так и других тканей и органов.

Изменения в организме при стрессе на стадии истощения. СРР — свободно-радикальные реакции; ГЛ — гидролазы; НК— нуклеозиды.

• Чрезмерно выраженная, длительная и/или повторная стресс-реакция сопровождается феноменом перераспределения кровотока: он усилен в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора, и снижен (нередко значительно и продолжительно) в других органах. Гипоперфузия их вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Так, при различных видах избыточно длительного и/или выраженного, а также повторного стресса, как правило, выявляют эрозии и язвы в желудке и кишечнике, гипотрофию лимфоидных органов и тканей.

• При чрезмерно длительном, выраженном, а также повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

medicalplanet.su

Общий адаптационный синдром развивается в несколько стадий. При этом могут последовательно возникать стадии:

1) тревоги (мобилизации, или аварийная стадия);

В первой стадии происходит мобилизация защитных сил организма, которая в конечном итоге способствует восстановлению и развитию второй стадии. При этом резистентность организма может быть повышена и по отношению к другим раздражителям (так называемая перекрестная резистентность). Однако в зависимости от обстоятельств может развиться повышение чувствительности (перекрестная сенсибилизация). Во второй стадии происходит выздоровление. Но если действие патогенного раздражителя продолжается, и защитные силы организма иссякают, наступает третья стадия — стадия истощения.

В качестве иллюстрации стадийного развития ОАС можно привести колебания весовых показателей у крыс, которых подвергали ежедневному строго дозированному патогенному раздражению электрическим током. В стадии мобилизации вследствие катаболических влияний общего адаптационного синдрома наступило падение веса животных, в стадии резистентности, несмотря на продолжающееся раздражение, происходила обычная для крыс прибавка в весе. В этот период у крыс развилось не только «привыкание» к ежедневному действию раздражителя, но они были, как показали опыты, более устойчивы к гипоксии, к токсическим дозам кортикотропного гормона передней доли гипофиза (АКТЕ) и другим патогенным воздействиям. Однако продолжающееся раздражение затем привело к развитию стадии истощения и новому падению веса животных.

Начальным звеном (пусковым механизмом) адаптации организма к необычным условиям являются быстро и кратковременно действующие рефлекторные процессы (защитные рефлексы, разнообразные сосудодвигательные, секреторные, трофические рефлексы).

По афферентным путям (адреналин, гистамин, продукты распада поврежденных тканей и т.д.) происходит последующее включение гормональных реакций, обеспечивающих более длительное действие чрезвычайных приспособительных механизмов. Включение в реакцию адаптации эндокринных желез, как это показано в опытах, осуществляется через гипоталамус, поэтому правильнее говорить о роли системы: гипоталамус — передняя доля гипофиза — кора надпочечников. Реактивность этой системы во многом зависит от коры головного мозга, ретикулярной формации, тонуса вегетативной нервной системы. Существует и обратная связь: гормоны — нервная система. Гормоны гипофиза и коры надпочечников играют большую роль в исходах заболеваний и развитии стадии резистентности. Так, при недостаточности коры надпочечников различные повреждения (например, травма при хирургических операциях) могут быть чрезвычайно опасны для жизни больного, если не будет своевременно предпринята соответствующая гормональная терапия (кортизон и др.).

В настоящее время трудно объяснить, за счет каких механизмов усиление гормональной активности передней доли гипофиза и коры надпочечников повышает резистентность организма. Здесь, возможно, играют роль изменения обмена веществ (гипергликемия), повышение детоксицирующих свойств организма, защитные вещества, освобождающиеся при распаде лимфоцитов, изменение функции ретикулоэндотелиальной системы, печени, изменение клеточного состава костного мозга, влияние на реактивность сердечно-сосудистой системы и т.д.

В экспериментах было показано, что передозировка различных гормональных препаратов гипофиза (содержащих АКТГ) или гормонов коры надпочечников может вести при некоторых условиях к понижению резистентности организма к инфекциям, к развитию различных патологических процессов. Это дало Селье основание выдвинуть идею о так называемых болезнях адаптации, согласно которой клиническая картина заболеваний во многом зависит не от патогенной причины, а от влияния кондициональных (обусловливающих) факторов и особенностей гормональной реакции организма при различных стрессовых состояниях.

psyera.ru

Концепция стресса была впервые предложена Кэнноном в конце годов нашего века. Кэннон сделал вывод, что на целый ряд раздражителей организм отвечает стереотипными реакциями, которые, как правило, но компенсаторно-приспособительный и защитно-приспособительный харатер. Определяющее значение в механизме запуска и развития этих реаки Кэннон возлагал на симпатическую нервную систему. Он внес больше вклад в учение о гомеостазе и считал, что компенсатор приспособительные реакции, как правило, направлены на поддержание гомеостаза.

1. стадия тревоги.

2. стадия резистентности.

3. стадия истощения.

Развивается сразу после действия стрессора. Длится 8-10 часов (первь сутки).

1. Активация симпатической нервной системы с выбросом в кровь катехоламинов.

2. Активация надпочечников с выбросом глюко- и минералкортикоидов.

3. Реакции со стороны гемодинамики, иммунокомпетентных органов выделившиеся БАВ.

1. высокое содержание в крови АКТГ, глюкокортикоидов;

2. снижается выработка инсулина;

3. изменяется обмен — наблюдается активный глюконеогенез в печени, мышцах;

4. наблюдается липолиз за счет активации липаз глюкагоном, усиливается протеолиз.;

Для действия холодовых или тепловых стрессоров характерно участие тиреотропного гормона гипофиза и гормонов щитовидной железы.

Если стрессор превратился в дистресс (действует слишком долго), то происходит срыв в адаптационных механизмах и повреждение всех систем организма.

Анохин впервые показал влияние эмоционального стресса на развитие таких нейрогенных заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, различные дистрофии.

Мейерсон так объяснял остановку сердца при стрессе: Повышенная концентрация катехоламинов —> повреждающее действие на нервно-проводящую систему сердца (нарушение субординации между синусным узлом, AV-узлом, пучком Гиса, волокнами Пуркинье) —> феномен биоэлектрической дестабилизации кардиомиоцитов —> нарушения в работе проводящей системы сердца —> остановка сердца —> кардиогенный шок. Преморбидным состоянием Мейерсон считал гипоксию (ишемизированное сердце).

Механизм работы стресс-реализующих систем

Включают в себя эффекты симпатической системы, системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники и другие (при холодовом стрессе — ТТГ и гормоны щитовидной железы).

Адаптация к повторным стрессорным нагрузкам повышает резистентность организма к действию новых стрессоров.

Пример: адаптация к гипоксии повышает резистентность к гипотермии.

Решающая роль в протекторном действии адаптации принадлежит стресс-лимитирующим системам (тормозным системам головного мозга). В процессе развития стресса они взаимодействуют со стресс-реализующими системами и ограничивают их активность.

Активируется при стрессорных воздействиях и принимает участие в реализации стресс-реакции организма как регулятор уровня болевой чувстивитальности, модулятор эмоционального поведения, вегетативной нервной системы. Это сопровождается повышением болевого порога, развитием анальгезии.

При ряде стрессорных факторов (развитие геморрагического, эндотоксинового шока) опиатные пептиды принимают участие в:

—> препятствуют действию катехоламинов на сосудистую стенку.

2) Через систему аденилатциклазы модулируют эффекты простагландинов, которые также участвуют в регуляции сосудистого тонуса.

3) Снижают активность межнейрональной передачи и активируют серотонинэргическую систему.

Также относится к стресс-лимитирующим.

Пример повреждения при стрессе: возникновение пептических язв желудха. В повреждающем действии большое значение имеют катехоламины и глюкокортикоиды.

Катехоламины, хотя и снижают желудочную секрецию, но они вызывают стойкий артериолоспазм в подслизистом слое желудка и способствуют ишемии слизистой вследствие нарушения микроциркуляции.

Глюкокортикоиды (и паратгормон) способствуют выработке агрессивного желудочного сока (рН низкая, концентрация протеолитичесих ферментов высокая).

Нарушение кровоснабжения слизистой —> нарушение ее регенераторной функции + повреждающее действие агрессивного желудочного сока —> формируются пептические эрозии —> язва.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ

— уменьшение размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов;

— появление язв желудка;

— исчезновение липидов из надпочечников.

— увеличение массы и размеров надпочечников;

doctorspb.ru

ГЛАВА 19. АДАПТАЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СТРЕСС

Адаптация — системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым факторам).

Адаптационный процесс характеризуется фазными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающими повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору, а нередко и к раздражителям другого характера (феномен перекрёстной адаптации). Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано Селье в 1935-1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.

• Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и физиологических систем организма.

• Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при большем или меньшем участии всего организма.

Если действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (разрушительной) интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма, возникновением различных болезней или даже смертью его.

Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется активацией специфических и неспецифических реакций и процессов.

Специфический компонент развития адаптации обеспечивает приспособление организма к действию конкретного фактора (например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке, значительному избытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).

Неспецифический компонент механизма адаптации заключается в общих, стандартных, неспецифических изменениях в организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной силы, характера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.

Этиология адаптационного синдрома

Причины адаптационного синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.

¦ Физические: значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные перегрузки.

¦ Химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступающей в организм жидкости, интоксикация организма химическими веществами.

¦ Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзогенными БАВ.

¦ Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем.

¦ Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адаптационного синдрома:

• Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом зависит как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности динамики этого процесса.

• Конкретные условия, при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой температуры; недостаточная активность ферментов микросом печени ведёт к накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).

Стадии адаптационного синдрома СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ

Первая стадия адаптационного синдрома — срочной (экстренной) адаптации — заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений.

• Значительной активацией «исследовательской» поведенческой деятельности индивида, направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе и последствиях его действия.

• Гиперфункцией многих систем организма, но преимущественно тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют доминирующими.

• Мобилизацией органов и физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, ИБН, тканевого метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для данного организма фактора. Совокупность этих реакций обозначают как неспецифический — стрессорный компонент механизма адаптационного синдрома.

В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов.

¦ Активация нервной и эндокринной систем. Приводит к увеличению в крови и других жидкостях организма гормонов и нейромедиаторов: адреналина, норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и др. Они стимулируют катаболические процессы в клетках, функцию органов и тканей организма.

¦ Увеличение содержания в тканях и клетках различных местных «мобилизаторов» функций — Ca 2+ , ряда цитокинов, пептидов, нуклеотидов и других. Они активируют протеинкиназы и процессы, катализируемые ими (липолиз, гликолиз, протеолиз и др.).

¦ Изменение физико-химического состояния мембранного аппарата клеток, а также активности ферментов. Это достигается за счёт интенсификации СПОЛ, активации фосфолипаз, липаз и протеаз, что облегчает реализацию трансмембранных процессов, изменяет чувствительность и количество рецепторных структур.

¦ Значительное и длительное повышение функции органов, расхода субстратов обмена веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность кровоснабжения тканей. Это может сопровождаться развитием в них дистрофических изменений и даже некроза. В результате, на стадии срочной адаптации возможно развитие болезней, болезненных состояний и патологических процессов (например, язвенных изменений в ЖКТ, артериальной гипертензии, иммунопатологических состояний, нервно-психических расстройств, инфаркта миокарда и др.), и даже гибель организма.

Биологический смысл реакций, развивающихся на стадии срочной адаптации, заключается в создании условий, необходимых для того,

чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.

Вторая стадия адаптационного синдрома — повышенной устойчивой резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора. Она включает следующие процессы.

• Формирование состояния устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам.

• Увеличение мощности и надёжности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому фактору. В железах внутренней секреции, эффекторных тканях и органах наблюдается возрастание числа или массы структурных элементов (т.е. гипертрофия и гиперплазия их). Комплекс таких изменений обозначают как системный структурный след процесса адаптации.

• Устранение признаков стрессорных реакций и достижение состояния эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная, устойчивая система адаптации организма к меняющимся условиям среды.

• Дополнительное энергетическое и пластическое обеспечение клеток доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения кислородом и субстратами метаболизма других систем организма.

При повторном развитии процесса адаптации возможна гиперфункция и патологическая гипертрофия клеток доминирующих систем. Это приводит к нарушению их пластического обеспечения, угнетению синтеза в них нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных элементов клеток и их гибели.

Эта стадия не является обязательной. При развитии стадии истощения (или изнашивания) процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие болезней и даже гибель организма. Такие состояния обозначают как болезни адаптации (точнее, её нарушения) — дезадаптации. Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как самостоятельный процесс.

Стресс — генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие различных факторов необычных характера, силы или длительности.

Стресс характеризуется стадийной неспецифической активацией защитных процессов и повышением общей резистентности организма с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессов и реакций.

Причинами стресса являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).

• Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

¦ специфическую адаптацию к данному фактору;

¦ активацию стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия (собственно стресс).

• Стресс — обязательное звено процесса срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.

• Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности адаптационного синдрома и способствует формированию этой стадии.

• При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному фактору устраняется нарушение гомеостаза, и стресс прекращается.

• Если по каким-либо причинам повышенная резистентность организма не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также сохраняется.

В процессе развития стресса выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.

Первая стадия стресса — общая реакция тревоги.

• В ответ на стрессовые факторы усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.

• В нервных центрах экстренно формируется программа эфферентных сигналов, которая реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции.

• Благодаря этому на стадии тревоги закономерно активируются симпатоадреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы (им принадлежит ключевая роль в развитии стресса), а также — железы внутренней секреции (щитовидная, поджелудочная и др.).

• Указанные механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования; формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию; необходимый уровень функционирования организма даже при продолжающем воздействии чрезвычайного агента.

• На стадии тревоги усиливается транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов к доминирующим органам. Значительно выраженная или длительная стадия тревоги может обусловить развитие дистрофических изменений, гипотрофии и некроза отдельных органов и тканей.

СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

На второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе указанных изменений лежит гипертрофия или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции, сердца, печени, кроветворных органов и других.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, а вышеперечисленные механизмы становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресса — истощения.

Эта стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В конечном итоге снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

• К этим отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.

¦ Избыточная активация фосфолипаз, липаз и СПОЛ повреждает липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними ферменты. Как следствие — расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы.

¦ Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ обусловливает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. Это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и даже некрозу клеток.

• Перераспределение кровотока в пользу доминирующих систем. В других органах отмечается гипоперфузия, что сопровождается развитием дистрофий, эрозий и язв в них.

• Снижение эффективности системы ИБН и формирование иммунодефицитов при избыточно длительном, выраженном, а также повторном стрессе.

По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.

Если активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение. При действии на организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности. Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы через определённые промежутки времени (необходимые для реализации восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную резистентность организма к этому и другим воздействиям.

Неспецифическое адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания и других) используют для искусственного повышения устойчивости организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических лечебнопрофилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной или горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в барокамерах) и др.

Чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить на-

рушение гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или даже терминального состояния.

В большинстве случаев развитие стресса, даже значительно выраженного, не вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма. Более того, часто сам стресс быстро устраняется. Это означает, что при воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией механизма развития стресса, начинают действовать факторы, ограничивающие его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как стресс-лимитирующие факторы, или антистрессорные механизмы организма.

МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ АНТИСТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ

Ограничение стресса и его патогенных эффектов в организме реализуется при участии комплекса взаимосвязанных факторов. Они активируются на уровне как центральных механизмов регуляции, так и периферических (исполнительных) органов.

В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при участии ГАМК-ергических, дофаминергических, опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов иных химических спецификаций.

В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий эффект оказывают Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают стресс-зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях.

Принципы коррекции стресса

Фармакологическая коррекция стресса базируется на принципах оптимизации функций систем, инициирующих стресс, а также предупреждении, уменьшении или устранении изменений в тканях и органах в условиях развивающегося стресса.

Оптимизация функций стресс-инициирующих систем организма (симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).При воздействии стрессорных факторов возможно развитие неадекватных реакций: чрезмерных либо недостаточных. В значительной мере выраженность этих реакций зависит от их эмоционального восприятия.

¦ Для предупреждения неадекватных стрессорных реакций применяют различные классы транквилизаторов. Последние способствуют устранению состояния астении, раздражительности, на- пряжённости, страха.

¦ С целью нормализации состояния стресс-инициирующих систем используют препараты блокирующие их эффекты при их избыточной активации (адренолитики, адреноблокаторы, «антагонисты» кортикостероидов) или потенцирующие их при недостаточности этих систем (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды).

Коррекция процессов, развивающихся в тканях и органах при стрессе, достигается двумя путями.

¦ Активацией центральных и периферических антистрессорных механизмов (применением препаратов ГАМК, антиоксидантов, Пг, аденозина или стимуляцией их образования в тканях).

¦ Блокированием механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушений энергообеспечения, альтерации мембран и ферментов, дисбаланса ионов и воды, изменений генетической программы клеток и механизмов её реализации, расстройств местных механизмов регуляции и др.).

vmede.org