Симптомы

Депрессия st на 1 мм

22.04.2018

Оценка элевации или депрессии сегмента ST

  • отведения от конечностей до 1 мм,
  • V1-V2 до 3 мм,
  • V5-V6 до 2 мм.
  • В норме в отведениях от конечностей до 0,5 мм
  • V1-V2 ? 0,5 мм – отклонение от нормы
  • Дифференциальная диагностика при изменении сегмента ST:1. Вариант нормы:

    1. Изолированная элевация точки J (феномен ранней реполяризации): смещение сегмента ST в точке J на 1-4 мм выше изолинии. Вогнутое смещение сегмента ST вверх, в форме рыболовного крючка, в сочетании с высокими симметричными волнами Т, преимущественно в отведениях V2-V4.
    2. Изолированная депрессия точки J: восходящая элевация сегмента ST в точке J, обнаруживаемая у практически здорового человека.
    3. RSR` в отведении V1:
    • нормальная продолжительность комплекса RSR`;
    • амплитуда первого зубца R<8 мм в отведении V1;
    • амплитуда R`<6 мм;
    • R/S<1 во всех правых грудных отведениях.
    • Сохранение ювенильной формы волны Т: инверсия волны Т в отведении V1 и V2 у практически здорового взрослого человека.
    • 2. Изменения сегмента ST или волны Т, подозрительные в отношении острого или подострого ИМ или аневризмы левого желудочка:

      • Горизонтальная или вогнутая элевация в сочетании с инверсией волны Т или без нее.
      • Горизонтальная депрессия ST в сочетании с высокими волнами Т в отведении V1-V2 (свидетельствует о поражении задней стенки)
      • 3. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, при наличии признаков острого ИМ подозрительные в отношении реципроктных изменений или ишемии миокарда:

        • горизонтальное или косонисходящее смещение ST в сочетании с изменениями волны Т или без них в отведениях, противоположных тем, в которых имеется элевация сегмента ST.

        4. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, при отсутствии признаков острого ИМ подозрительные в отношении ишемии миокарда:

        • горизонтальная или косонисходящая депрессия ST в сочетании с инверсией волны Т или без нее при отсутствии элевации сегмента ST.
        • 5. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, связанные с гипертрофией миокарда желудочков:

        • При гипертрофии левого желудочка – депрессия сегмента ST выпуклой формы с инверсией волны Т в V4-V6, нередко при горизонтальном положении ЭОС – в отведениях I, aVL, а при вертикальном положении – II, III, aVF
        • При гипертрофии правого желудочка — депрессия сегмента ST выпуклой формы с инверсией волны Т в V1-V3.
        • 6. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, связанные с нарушением внутрижелудочкового проведения: QRS ? 120 мс +

          1. При блокаде ЛНПГ – депрессия сегмента ST и инверсия волны Т в V4-V6.
          2. При блокаде ПНПГ — депрессия сегмента ST и инверсия волны Т в V1-V3.
          3. 7. Изменения сегмента ST и (или) волны Т, подозрительные в отношении ранней стадии острого перикардита: Диффузная элевация сегмента ST вогнутой формы. Может наблюдаться во всех отведениях, кроме aVR, но чаще в I, II, V5-V6. Отсутствие реципроктных изменений и одновременной инверсии волны Т – отличительный признак от ИМ. Волна Т остается конкордантной смещению ST, свойственному ранней стадии перикардита. 8. ТЭЛА9. Острый миокардит10. ГКМП11. Злоупотребление кокаином12. Неспецифическиеизменения сегмента ST и (или) волны Т:

          4. легкая депрессия сегмента ST, или изолированная инверсия волны Т, или иные нарушения, которые не вызваны специфической патологией.
          5. Динамика сегмента ЭКГ при инфаркте миокарда:

            1. Депрессия ST — ишемия
            2. Элевация ST – ток повреждения
            3. Зубец Q – некроз (инфаркт)
            4. Для описания инфаркта миокарда используется два термина:

              1. Острый ИМ с подъемом сегмента ST
              2. Острый ИМ с депрессией сегмента ST
              3. Критерии диагностики острого ИМ с подъемом сегмента ST (вероятный инфаркт с зубцом Q):

                • Патологический подъем сегмента ST ? 1 мм в двух и более смежных отведениях от конечностей
                • Патологический подъем сегмента ST ? 2 мм в двух и более грудных отведениях
                • Высокие зубцы R в отведениях V1 и V2 в сочетании с подъемом сегмента ST в II, III, aVF или V4R могут указывать на присоединившийся инфаркт задней стенки. Инфаркт задней стенки фактически всегда сопровождается инфарктом нижней стенки или правого желудочка. Задний ИМ необходимо подтвердить ферментами.
                • Дополнительные признаки, подтверждающие ИМ:

                  • Наличие реципроктной депрессии. Помогает подтвердить диагноз ИМ, но само по себе не обладает диагностической ценностью. Этот признак имеет особую важность, т.к. подъем сегмента ST может быть вариантом нормы, если не сопровождается реципроктной депрессией ST. При остром перикардите депрессия сегмента ST происходит только в отведении aVR и иногда в V1.
                  • Появление зубцов Q. Эти зубцы полностью проявляются через 2-12 ч после возникновения клинических симптомов.
                  • Уменьшение амплитуды зубцов R в отведениях V2-V4, т.е. Слабое нарастание зубца R, особенно если зубец R присутствует в отведениях V1 или V2 и исчезает или уменьшается в V3 или V4.
                  • Динамика со стороны ST и Т наблюдается в течение 10-30 ч от начала инфаркта
                  • Критерии диагностики острого ИМ с депрессией сегмента ST (вероятный инфаркт с зубцом Q): У пациента, ощущающего дискомфорт в грудной клетке, депрессия сегмента ST ?1,5 мм в двух и более отведениях, а ткаже патологическое содержание тропонина или/и МВ КФК или/и миоглобина позволяет поставить диагноз ИМ при отсутствии зубца Q. Ишемия миокарда Депрессия сегмента ST, указывающая на ишемию, должна отвечать следующим критериям:

                    1. Глубина > 1мм.
                    2. Присутствует в двух и более отведениях.
                    3. Наблюдается в двух и более последовательных комплексах QRS.
                    4. Форма горизонтальная или косонисходящая; инверсия зубца Т необязательна.
                    5. Аномальный выпуклый свод сегмента ST в отведениях V1-V3 или V2-V4 в сочетании с инверси­ей зубца Т; терминальная часть аномального сегмента ST имеет типичный подтянутый вид.
                    6. Неспецифичные изменения сегмента ST Изменения сегмента ST следует считать неспецифичными,если имеются следующие признаки:

                      1. Депрессия сегмента ST.
                      2. Смещение изолинии.
                      3. Наличие инверсии зубца Т или отсутствие таковой.
                      4. Частое сочетание с небольшими плоскими или слегка инвертированными зубцами Т.
                      5. Зубцы Т должны быть ? 0,5 мм по амплитуде в отведениях I и II.
                        medspecial.ru

                        Consilium Medicum №05 2013 — Причины и клиническое значение ЭКГ-феномена депрессии сегмента ST

                        Оценка ЭКГ-феномена, заключающегося в депрессии сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к снижению сегмента ST. Изменение ST может быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной терапии. Таким образом, и терапевтическая тактика в отношении больных с депрессией сегмента ST разная (см. таблицу).

                        В норме сегмент ST расположен на изолинии. Но нормой считаются и варианты, когда сегмент ST располагается на 2–3 мм выше изолинии (такой подъем обычно сочетается с высоким положительным зубцом T), чаще всего регистрируемые в грудных отведениях V2, V3. Но такой выраженный подъем сегмента ST является патологическим, если он имеет горизонтальную незакругленную форму, обращен выпуклостью кверху или амплитуда зубца T незначительно (1 мм) превышает подъем сегмента ST.

                        Допустима депрессия сегмента ST вогнутой формы до 0,5 мм, в грудных отведениях V5–V6 и в отведениях от конечностей до 2–3 мм. Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка (ЛЖ). Позиционные изменения отличаются от инфаркта миокарда отсутствием характерной для него динамики сегмента SТ и зубца Т, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха (рис. 2).

                        При локализации участка повреждения во внутренних субэндокардиальных слоях в прямых отведениях регистрируется смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии. Смещение сегмента ST может быть горизонтальным, косовосходящим, вогнутым и косонисходящим. Наиболее диагностически значимой считают горизонтальную и косонисходящую депрессию сегмента ST, менее значимой – вогнутую и косовосходящую. Реципрокные изменения при субэндокардиальном повреждении обычно не выражены.

                        При локализации патологического очага в субэпикардиальных слоях направление к нему тока повреждения приводит к подъему сегмента ST над изоэлектрической линией. Реципрокные изменения проявляются депрессией сегмента ST. Аналогичные признаки наблюдаются на ЭКГ при трансмуральном повреждении, которое встречается значительно чаще изолированного субэпикардиального (рис. 4).

                        Это ЭКГ-понятие, включающее в себя депрессию сегмента ST, переходящую в отрицательный несимметричный зубец Т, описанное Rykert и Hepburn в 1935 г. как признак гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ); часто встречается при артериальной гипертензии, аортальном стенозе, митральной недостаточности. Пересмотр этой концепции, предпринятый в 1981 г. C.Веасh и соавт., позволил предположить, что изменения реполяризации при ГЛЖ без признаков поражения коронарных артерий могут отличаться от подобных изменений при коронарной болезни сердца по нескольким признакам. Во-первых, по снижению точки J, во-вторых, по асимметрии зубца Т с быстрым возвратом к базовой линии, в-третьих, по положительному конечному отклонению зубца Т и, наконец, в-четвертых, – отрицательному зубцу Т в V6, который больше 0,3 mV и больше, чем зубец Т в V4. Однако в клинической практике такая дифференциация признаков синдрома напряжения миокарда ЛЖ вследствие его гипертрофии от изменений ST–T при коронарной болезни сердца чаще всего невозможна. Среди причин стрейн-синдрома выделяют уменьшение коронарного резерва, нарушения функции эндотелия коронарных сосудов, повышение внутриполостного давления, изменения направления токов в период восстановления трансмембранного потенциала.

                        Наиболее патогномоничными для аортального стеноза сердца являются гипертрофия и выраженная систолическая перегрузка ЛЖ, что находит отражение на ЭКГ.

                        Изменения ЭКГ, как правило, определяются у всех пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), однако имеют низкую специфичность и не являются определяющими в постановке диагноза. Обычно на ЭКГ имеют место симптомы гипертрофии разных отделов сердца (ЛЖ, межжелудочковой перегородки, левого предсердия, реже – правого желудочка – ПЖ). ЭКГ-картина будет неодинаковой при разных формах заболевания (ассиметрической септальной, концентрической и верхушечной).ЭКГ-признаки:

                        2. Появление патологических зубцов Q в отведениях I, aVL, V5, V6, реже – II, III, aVF, которые отражают прохождение электрического импульса по гипертрофированной межжелудочковой перегородке.

                        3. ЭКГ-признаки выраженной ГЛЖ с вторичными изменениями его миокарда (косонисходящая депрессия ST и асимметричный отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V5, V6). При апикальной форме заболевания отрицательные зубцы Т могут регистрироваться во всех грудных отведениях.

                        4. Нарушения ритма и проводимости (наиболее часто – блокады ветвей ЛН пучка Гиса и желудочковые аритмии).

                        В ЭКГ-картине перикардита выделяют ряд стадий (рис. 9):

                        1. Конкордантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т.

                        4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).

                        Изменения ЭКГ при миокардите являются малоспецифичными и проявляются в основном изменениями сегмента ST и зубца Т: депрессия ST, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т (в отведениях, отражающих локализацию воспалительного процесса). Также характерными являются синусовая тахикардия, снижение вольтажа QRS (при диффузном поражении) и появление разнообразных нарушений ритма и проводимости – внутрипредсердной блокады, блокад ножек пучка Гиса, АВ-блокад разной степени.

                        Кроме того, иногда при миокардите могут регистрироваться псевдоинфарктные изменения ЭКГ в виде появления патологических зубцов Q или регресса зубцов R в правых грудных отведениях. Наличие патологических Q и блокады ЛН пучка Гиса является предиктором неблагоприятного исхода заболевания. Степень поражения сердечной мышцы при миокардитах не всегда коррелирует с изменениями ЭКГ (рис. 10).

                        ЭКГ при легочном сердце (хроническое и острое легочное сердце)

                        Причины, приводящие к формированию хронического легочного сердца, подразделяют на 3 основные группы:

                        1. Торакодиафрагмальные (травмы и деформация грудной клетки, патология диафрагмы).

                        2. Васкулярные (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, компрессия легочной артерии и др.).

                        3. Бронхолегочные (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, туберкулез и др.).

                        ЭКГ-картина при хроническом легочном сердце отражает увеличение и перегрузку правых отделов сердца:

                        1. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (кроме того, возможен поворот сердца верхушкой назад – ось типа SI–SII–SIII либо поворот сердца ПЖ вперед – ось типа SI–QIII).

                        2. Сдвиг переходной зоны грудных отведений влево.

                        3. Увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, aVF – формирование Р-pulmonale, а также формирование отрицательного зубца Р в отведении aVL.

                        4. Блокада ПН пучка Гиса.

                        5. Блокада задней ветви ЛН пучка Гиса.

                        6. Признаки гипертрофии ПЖ: RV1>SV1, R в отведении V1>7 мм, соотношение RV6/SV6≤2, зубец S с V1 по V6.

                        7. Снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в правых отведениях – II, III, aVF, V1–V3 как признаки гипоксии и перегрузки правых отделов сердца (рис. 11).

                        При остром легочном сердце на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени возникшие признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии).

                        К наиболее характерным ЭКГ-признакам относят:

                        1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, не уширенного) зубца Q в отведении III.

                        2. Иногда отмечается элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в правых отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2.

                        Первые два ЭКГ-признака иногда объединяют в один, так называемый признак Мак-Джина–Уайта – QIII–TIII–SI.

                        3. Отклонение ЭОС вправо, иногда формирование электрической оси типа SI–SII–SIII.

                        4. Формирование высокого остроконечного зубца Р (Р-pulmonale) в отведениях II, III, aVF.

                        5. Блокада ПН пучка Гиса.

                        6. Блокада задней ветви ЛН пучка Гиса.

                        7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.

                        8. Остро возникшие признаки гипертрофии ПЖ: RV1>SV1, R в отведении V1>7 мм, соотношение RV6/SV6≤2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.

                        9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 12).

                        При тромбоэмболии в системе легочной артерии указанные изменения ЭКГ регистрируются приблизительно у 40% больных, в остальных случаях ЭКГ-картина бывает малоспецифичной либо (около 20% случаев) изменения не выявляются вообще.

                        Нарушения проведения по ЛН и ПН пучка Гиса приводят к расширению комплекса QRS (рис. 13, 14).

                        При блокаде ПН комплекс QRS приобретает вид rSR’ в отведениях III, aVF, V1–V2 и qRS в отведении V6. Блокада ЛН комплекса QRS приобретает вид QS в отведении V1 и R в отведении I, aVL, V5–V6.

                        Блокада ножек пучка Гиса имеет разные причины. В отсутствие органических поражений сердца чаще встречается блокада ПН пучка Гиса. Она также наблюдается при врожденных (например, дефект межпредсердной перегородки) и приобретенных заболеваниях сердца (приобретенные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца). Блокада ЛН пучка Гиса имеет четыре основные причины – это ишемическая болезнь сердца, длительная артериальная гипертензия, тяжелый аортальный порок, дилатационная КМП. Похожие изменения (с предшествующим комплексу QRS артефактом стимуляции) наблюдаются при электрокардиостимуляции (ЭКС) ПЖ из-за относительной задержки в возбуждении ЛЖ (рис. 15, 16).

                        Блокады ножек пучка Гиса, в том числе на фоне ЭКС, сопровождаются не только нарушениями деполяризации, но и вторичными нарушениями реполяризации: изменение распространения волны деполяризации влечет за собой изменение последовательности реполяризации. Зубцы Т становятся дискордантными комплексу QRS.

                        Блокада ЛН пучка Гиса – нарушение проводимости в основном стволе ЛН пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей ЛН пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием, на ЛЖ (см. рис. 13).

                        Блокада ПН пучка Гиса – нарушение проводимости по ПН пучка Гиса, в результате которого возбуждение обычным путем распространяется на ЛЖ и окольным, с опозданием, на ПЖ (см. рис. 14). На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V1–V2, III, aVF имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада ПН пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная блокада ПН пучка Гиса: 0,1 с<QRS<012 с, полная блокада ПН пучка Гиса: QRS≥012 с).

                        На ЭКГ при однокамерной стимуляции желудочков с локализацией электрода в ПЖ (например, режим VVI) зубец Р не регистрируется, вслед за разрядом ЭКС следует желудочковый комплекс QRST, который из-за аномального проведения импульса будет расширен и деформирован по типу блокады ЛН пучка Гиса. От локализации электрода в ПЖ зависит положение ЭОС – чем ближе он находится к верхушке, тем более выражено будет отклонение ЭОС влево. Наконец, при двухкамерной предсердно-желудочковой стимуляции (например, режим DDD) за разрядом ЭКС следует зубец Р, затем регистрируется повторный спайк, за которым будет следовать желудочковый комплекс QRST, также имеющий вид блокады ЛН пучка Гиса (см. рис. 15, 16).

                        Таким образом, работающий ЭКС, особенно при желудочковой стимуляции, достаточно сильно деформирует ЭКГ и может маскировать ишемические, острые очаговые изменения миокарда. При наличии на ЭКГ собственных комплексов целесообразно анализировать именно их на предмет наличия острой коронарной патологии. Однако при длительной ПЖ-стимуляции во время синусовых (наджелудочковых) сокращений на ЭКГ в большинстве отведений регистрируются отрицательные зубцы Т и нередко – депрессия сегмента ST, – этот ЭКГ-феномен называется «синдром Шатерье» (постстимуляционный синдром). Изменения реполяризации не связаны с ишемией миокарда. Постстимуляционные изменения ЭКГ объясняются электротоническими влияниями. Оценка правильности работы искусственного водителя ритма сердца по ЭКГ может проводиться только при наличии полной информации о режиме работы ЭКС у конкретного пациента, в другом случае она будет некорректной.

                        Нарушение вегетативной регуляции сердца не всегда вызывает изменения ЭКГ, но чаще регистрируются один или несколько из перечисленных далее признаков:

                        1. Синусовая тахикардия (реже – брадикардия), синусовая (дыхательная) аритмия.

                        2. Возможные признаки дисфункции синусового узла (синоаурикулярная блокада, эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям).

                        3. Нарушения ритма, как правило, наджелудочковые – экстрасистолия, пробежки наджелудочковой тахикардии.

                        4. Формирование остроконечного зубца Р с увеличенной амплитудой.

                        5. Возможно наличие синдрома ранней реполяризации желудочков.

                        6. Депрессия сегмента ST, как правило, менее 2 мм, выявляющаяся во многих отведениях, чаще в правых (II, III, aVF, V1, V2). Наиболее характерна косовосходящая депрессия ST (QRS в форме якоря) на фоне синусовой тахикардии.

                        7. Изменения зубца Т в виде формирования остроконечных положительных зубцов Т либо появления сглаженных, двухфазных или отрицательных зубцов Т, чаще в правых грудных отведениях (V1, V2) и отведениях II, III, aVF (рис. 17).

                        Описанные изменения ЭКГ взаимосвязаны с психоэмоциональным состоянием пациента и часто усугубляются на фоне стресса. Изменения сегмента ST и зубца Т при вегетососудистой дистонии неспецифичны, однако в ряде случаев требуют дифференциального диагноза с ишемическими. Для этого могут быть использованы гипервентиляционная, ортостатическая пробы, пробы с лекарственными препаратами. Гипервентиляционная и ортостатическая пробы являются при нейроциркуляторной дистонии провоцирующими, в процессе их проведения изменения ЭКГ появляются или нарастают. При использовании лекарственных веществ (соли калия, b-блокаторы) происходит регресс нарушений ЭКГ, обусловленных вегетативной дисфункцией.

                        Изменения ЭКГ могут быть вызваны электролитными нарушениями, чаще встречаются нарушения реполяризации (сегмент ST и зубец Т), реже – деполяризации (расширение комплекса QRS). ЭКГ позволяет сначала заподозрить электролитные нарушения, а затем наблюдать за ходом лечения. Гипокалиемия. Для пониженного содержания уровня калия в крови характерны следующие ЭКГ-признаки:

                        1. Депрессия сегмента ST (чаще в стандартных и правых грудных отведениях).

                        2. Снижение амплитуды зубца Т, приводящее к появлению двухфазных или отрицательных зубцов Т.

                        3. Увеличение амплитуды зубца U.

                        4. Увеличение продолжительности интервала QT.

                        5. Синусовая тахикардия.

                        6. В случае тяжелой гипокалиемии – удлинение интервала PQ и возникновение желудочковых аритмий (рис. 18).

                        2. Уменьшение продолжительности интервала QT.

                        3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т.

                        4. Расширение комплекса QRS.

                        5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии – удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.

                        6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия – полное исчезновение зубца Р.

                        7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.

                        8. Желудочковые аритмии (рис. 19).

                        1. Уменьшение продолжительности QRS.

                        2. Депрессия сегмента ST и формирование отрицательных зубцов Т (иногда – остроконечных положительных зубцов Т).

                        3. Возможное увеличение продолжительности интервалов PQ и QT.

                        4. Появление разных видов аритмий (рис. 20).

                        ЭКГ при дисгормональной КМП

                        Дисгормональная (дисметаболическая) КМП – собирательное понятие, в которое входят нарушения обменных процессов в миокарде вследствие разных эндокринных заболеваний, патологии яичников, болезней обмена. В качестве частного случая данной патологии можно рассматривать климактерическую (вегетативно-дизовариальную) КМП – изменение миокарда у женщин в период перименопаузы. Изменения ЭКГ при данной патологии являются неспецифичными и заключаются в формировании сглаженного, двухфазного или отрицательного зубца Т, чаще в грудных отведениях. Реже может наблюдаться депрессия сегмента ST, как правило, во многих отведениях. Выраженность данных нарушений может меняться в зависимости от гормонального фона, фаз менструального цикла, трофики миокарда. Патогномоничным является исчезновение указанных изменений ЭКГ при выполнении лекарственных проб с b-блокатором или калием (рис. 21).

                        ЭКГ при нарушении функции щитовидной железы

                        Гипертиреоз. Начальные проявления гипертиреоза отражаются на ЭКГ в виде признаков вегетативной дисфункции: синусовой тахикардии, высоких остроконечных зубцов Т в правых отведениях (II, III, aVF, V1–V3), увеличения амплитуды зубца Р.

                        При тяжелом течении тиреотоксикоза формируется так называемое тиреотоксическое сердце, ЭКГ-проявлениями которого являются:

                        1. Снижение амплитуды и уширение зубца Р, иногда зазубренность зубца Р.

                        2. Возможное увеличение интервала PQ.

                        3. Расширение комплекса QRS.

                        4. Депрессия сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т в большинстве отведений.

                        5. Появление выраженного зубца U.

                        6. Увеличение интервала QT.

                        7. Появление наджелудочковых нарушений ритма сердца: экстрасистолии, мерцательной аритмии, наджелудочковой тахикардии (рис. 22).

                        Гипотиреоз. Выраженное снижение функции щитовидной железы ведет к формированию микседематозного сердца, к ЭКГ-признакам которого относятся:

                        1. Синусовая брадикардия.

                        3. Снижение амплитуды всех зубцов.

                        4. Возможная депрессия ST и появление отрицательных зубцов Т во многих отведениях.

                        5. Удлинение интервала QT (рис. 23).

                        Изменения ЭКГ вследствие патологии щитовидной железы могут регрессировать при нормализации гормонального фона.

                        Влияя на вегетативную регуляцию сердца и транспорт ионов в кардиомиоцитах, сердечные гликозиды способны оказывать разнонаправленное действие на возбудимость, проводимость и автоматизм разных компонентов проводящей системы сердца. Наиболее характерное терапевтическое действие – снижение автоматизма синусового узла, замедление СА-проводимости, снижение проводимости и усиление автоматизма АВ-соединения, снижение автоматизма и увеличение возбудимости в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, ускорение процессов реполяризации.

                        Соответственно этому на ЭКГ на фоне приема сердечных гликозидов регистрируются следующие изменения:

                        1. Корытообразная депрессия сегмента ST в большинстве отведений.

                        2. Снижение амплитуды зубца Т (двухфазный или отрицательный Т).

                        3. Уменьшение интервала QT.

                        4. Иногда увеличение амплитуды зубца Т.

                        При интоксикации сердечными гликозидами наиболее часто на ЭКГ фиксируются:

                        1. Желудочковая экстрасистолия, в том числе политопная, аллоритмия, групповая.

                        2. Пароксизмальная и непароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

                        3. АВ-блокада разной степени при синусовом ритме, брадисистолия вплоть до синдрома Фредерика при мерцательной аритмии.

                        4. Ритмы из АВ-соединения.

                        5.Предсердная тахикардия, мерцательная аритмия (рис. 24).

                        Среди алкогольных поражений миокарда различают так называемый синдром праздничного сердца (holiday heart), заключающийся в возникновении разных, как правило, наджелудочковых аритмий после употребления большого количества алкоголя при отсутствии изменений миокарда, и непосредственно алкогольную КМП (АКМП), обусловленную длительным хроническим воздействием на сердечную мышцу этанола и его метаболита – ацетальдегида.

                        Для АКМП (токсической) характерны следующие признаки:

                        1. Изменения сегмента ST и зубца Т. Начальным симптомом АКМП может являться появление высоких остроконечных зубцов Т преимущественно в правых грудных отведениях (V1–V3). В дальнейшем могут сформироваться депрессия сегмента ST и сглаженные или отрицательные зубцы Т в большинстве отведений.

                        2. Изменения предсердного комплекса – расширение, расщепление зубца Р или появление высоких остроконечных Р (Р-pulmonale), что обусловлено повышением давления в предсердиях вследствие хронического воздействия алкоголя.

                        3. Появление разных нарушений ритма, чаще суправентрикулярных: синусовой тахикардии, наджелудочковой экстрасистолии и тахикардии, пароксизмов мерцательной аритмии (рис. 25).

                        При отравлении изделиями из муки, загрязненной N-этилмеркур-р-толуолсульфонанилидом, развивалась брадикардия, удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т. На ЭКГ регистрируются расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, уплощение зубца Т и политопная желудочковая экстрасистолия.

                        Четкой взаимосвязи между степенью анемии и ЭКГ-изменениями не наблюдается, не имеется и какой-либо специфической ЭКГ-картины, свойственной для той или иной анемии.

                        Общие ЭКГ-признаки при анемиях: снижение амплитуды зубцов Р и Т, незначительное увеличение интервала PQ, деформация и уменьшение зубцов комплекса QRS. Зубец Q иногда углубляется в отведениях II, III, V4–V5, часто происходит снижение сегмента ST. При нерезко выраженной гипохромной анемии ЭКГ обычно остается нормальной. При резко выраженной и долго длящейся гипохромной анемии, кроме перечисленных ЭКГ-изменений, может регистрироваться отрицательный зубец ТII, III, V1–V2. При анемиях после обильных кровотечений смещение вниз сегмента ST и появление отрицательного зубца ТII, III, V1–V2 обусловлено гипоксемией, вследствие резкого дефицита гемоглобина и нарушения аэробного обмена глюкозы (рис. 26).

                        ЭКГ при отеке мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения)

                        При отеке мозга происходит активация симпатоадреналовой системы, повышение внутричерепного давления, что приводит к артериальной гипертензии, которая в классическом случае сопровождается брадикардией (феномен Кушинга), но столь же часто – тахикардией. Характерны аритмии, обычно синусовая брадикардия, замещающие ритмы (узловой, идиовентрикулярный ритмы) и АВ-блокада. Возможны снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т (рис. 27).

                        Метастазы в сердце встречаются в несколько раз чаще, чем первичные опухоли сердца. В зависимости от вида первичной опухоли метастазы в сердце возможны в 1–20% случаев: чаще всего они возникают при меланоме, чуть реже – при лейкозах и лимфомах. Учитывая высокую распространенность рака легкого и рака молочной железы, именно эти две опухоли дают наибольшее число метастазов в сердце.

                        Метастазы в сердце почти всегда возникают на далеко зашедшей стадии заболевания и сочетаются с первичной опухолью или метастазами в пределах грудной полости, иногда, впрочем, они становятся первым проявлением злокачественного новообразования. Метастазирование в сердце происходит лимфогенным или гематогенным путем, возможно также прорастание опухоли в сердце.

                        На ЭКГ обнаруживаются изменения сегмента ST и зубца Т, снижение амплитуды комплекса QRS, нарушения ритма сердца и нарушения проводимости сердца.

                        Депрессия сегмента ST может быть вариантом нормы, а также наблюдаться при инфаркте миокарда, миокардитах, перикардитах, КМП, гипервентиляции, тахикардии, лечении сердечными гликозидами, интоксикациях, электролитных нарушениях, анемии, метастазах в сердце и отеке мозга.

                        В свете этого хотелось бы подчеркнуть, что депрессия сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию. Практикующему врачу необходимо проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, а формируя ЭКГ-заключение при таких находках, принимать во внимание всю клиническую информацию.

                        2. Болезни сердца: Руководство для врачей. Под ред. Р.Г.Оганова, И.Г.Фоминой, М.: Литтерра, 2006.

                        6. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). Л.: Медицина, 1981.

                        7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Мед. информ. агентство, 1999.

                        10. Beach C, Kenmure ACF, Short D. Electrocardiogram of pure left ventricular hypertrophy and its differenciation from lateral ischaemia. Br Heart J 1981; 46: 285–9.

                        11. Braunwald E, Antman E, Beasley J et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: summary article:a report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Forceon Practice Guidelines (Coommittee on the Managment of Patients With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1366.

                        14. Kannel WB, Gordon T, Castelli WP, Margolis JR. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary artery disease. Ann Intern Med 1970; 72: 813–22.

                        15. Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS et al. Electrocardiographic straine pattern and prediction of new-onset congestive heart failure in hypertensive patients. Circulation 2006; 113: 67–73.

                        16. Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS et al. Electrocardiographic straine pattern and prediction of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Hypertension 2004; 44: 48–54.

                        17. Pansa JA, Laurienzo JM, Curiel RV et al. Investigation of the mechanism of chest pain in patients with angiographically normal coronary arteries using transesophageal dobutamine stress echocardiography. J Am Соll Cardiol 1997; 29: 293–301.

                        18. Rykert HE, Hepburn J. Electrocardiographic abnormalities characteristic of certain cases of arterial hypertension. Am Heart J 1935; 10: 942–54.

                        19. Vogt M, Mots W, Strauer BE. Coronary haemodynamics in hypertensive heart disease. Eur Heart J 1992; 13 (Suppl. D): 44–9.

                        con-med.ru

                        Причины и клиническое значение ЭКГ-феномена депрессии сегмента ST

                        В норме снижение сегмента ST не должно превышать 0,5 мм. В редких случаях в III стандартном отведении у здоровых людей может наблюдаться снижение сегмента ST более чем на 0,5 мм, если последующий зубец T низкой амплитуды или отрицательный. На рис. 1 представлены разные варианты расположения сегмента ST.

                        Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности подразделяются на признаки ишемии (колебания зубца Т), повреждения (смещение сегмента ST) и некроза миокарда (формирование патологического зубца Q и регресс зубца R). Их отображение на ЭКГ зависит от локализации патологического очага в стенках желудочков сердца и расположения по отношению к нему активного электрода ЭКГ. Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный электрод обращен к миокарду противоположной очагу поражения стенки, изменения на ЭКГ будут иметь обратную направленность (реципрокные изменения).

                        Основными признаками повреждения миокарда являются изменения сегмента ST. При повреждении во 2-й фазе реполяризации возникает разность потенциалов между патологическим очагом и здоровым миокардом. Ток повреждения направлен к патологическому очагу и вызывает смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии (рис. 3).

                        ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, при недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, при врожденных пороках сердца (рис. 5).

                        При митральной недостаточности на ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии, дилатации и перегрузки левых отделов сердца вследствие повышения объема проходящей через них крови (рис. 6).

                        1. Признаки ГЛЖ с вторичными изменениями миокарда в виде формирования косонисходящей депрессии ST и отрицательных ассиметричных зубцов Т в I, aVL, V4–V6.

                        2. Часто определяется блокада левой ножки (ЛН) пучка Гиса (рис. 7).

                        1. Увеличение амплитуды зубцов R.

                        5. Более редкими при ГКМП являются ЭКГ-признаки увеличения левого предсердия (Р-mitrale) и ПЖ (рис. 8).

                        ЭКГ при перикардите

                        Наиболее характерным ЭКГ-признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.

                        2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.

                        3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).

                        Иногда при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.

                        3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. М., 2000; с. 66–9.

                        4. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Л.: Медицина, 1984.

                        5. Клиническая аритмология. Под ред. А.В.Ардашева. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009.

                        8. Руководство по электрокардиографии. Под ред. В.С.Задионченко, Saarbrucken, Germany. LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG. 2011; c. 323.

                        9. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Неотложная кардиология: Справочник. Под общ. ред. А.Л.Верткина, М.: МЕДпресс-информ, 2010.

                        12. Drazner MH, Rame JE, Marino EK. Increased left ventricular mass is a risk factor for the development of a depressed left ventricular ejection fraction with five years: the cardiovascular heart study. Am J Coll Cardiol 2004; 43: 2207–15.

                        13. Huwez FU, Pringle SD, Macfarlane PW. Variable patterns of ST-T abnormalities in patients with left ventricular hypertrophy and normal coronary arteries. Br Heart J 1992; 67: 304–7.

                        www.medicusamicus.com