Симптомы

Клинические проявления депрессии

14.07.2018

Маниакально-депрессивный психоз Клинические проявления мдп

Понятие маниакально-депрессивного психоза применяется для обозначения группы психических расстройств эндогенной при­роды, проявляющихся преимущественно аффективной симптоматикой в виде периодически возникающих депрессивных или маниакальных приступов.

Важной отличительной чертой дан­ного психоза является то, что в промежутках между отдельны­ми болезненными фазами происходит полная редукция всех психопатологических проявлений, так что вне зависимости от тяжести и количества перенесенных приступов, негативная_симптоматика и выраженные изменения личности не развиваются.

Данные о распространённости: до 0,9 % населения для биполярного типа течения и до 9% для монополярной депрессии. Данное забо­левание чаще возникает у женщин.

Заболевание может начаться в любом возрасте, однако более типично его возникновение в молодом (после 20 лет) и зрелом возрасте. Иногда при позднем начале заболевания в анамнезе отмечается наличие в юношеском возрасте 1 или 2 стертых при­ступов субдепрессии (или гипомании), которые не потребовали обращения к врачу и лечения.

Хотя в большинстве случаев бо­лезнь развивается без какой-либо внешней причины на фоне полного благополучия, у значительной части больных первому приступу может предшествовать психотравма. При этом последу­ющие приступы болезни теряют связь с психотравмой.

Главные проявления: деп­рессивный, и маниакальный синдромы.. Частота, продолжительность и степень выраженности каждой из фаз значительно различаются.

Продолжительность типичного депрессивного приступа составляет от 2 до 6 мес,

Маниакаль­ные эпизоды обычно несколько короче.

Заболеванию свой­ственна отчетливая связь с биоритмами. Многие больные от­мечают, что приступы болезни чаще развиваются в весенний или осенний период. У женщин нередко наблюдается связь приступов с определенной фазой месячного цикла. Суточный ритм отчетливо заметен при неглубоких депрессиях: к вечеру испытывают некоторое облегчение, а в утренние часы, сразу после пробуждения депрессия максимально выражена (одна из причин того, что большая часть суицидов совершается ранним утром).

Не обнаруживается и устойчивых закономерностей в после­довательности смены различных фаз болезни. У большей части пациентов при­ступы депрессии бывают единственным проявлением заболева­ния и мания в течение жизни вообще не возникает — монопо­лярный тип течения.

Светлые промежутки между отдельными приступами могут быть весьма продолжительными (до нескольких лет) или, на­против, чрезвычайно короткими.

Состояние полного психического здо­ровья в промежутках между болезненными фазами называют интермиссией. Это понятие противопоставляется термину «ремиссия», которое обозначает не полную редукцию симптомов, а только их временное ослабление.

типичный депрессивный синдром

типичный маниакальный синдром

стертые и атипичные варианты приступов (с преобладанием ипохондрии, навязчивостей, сенестопатий, соматовегетативных расстройств)

В пере­ходном периоде между манией и депрессией могут короткое время отмечаться смешанные состояния (гневливая мания, ажиатированная депрессия, маниакальный ступор)

Типичный депрессивный приступ: глубокий аффект тоски и речедвигательная затрможенность.

Для эн­догенной депрессии характерна выраженная витальность (биологический характер болезненных расстройств с вовле­чением не только психических, но и соматических, эндокрин­ных и общих обменных процессов). Сама тоска нередко ощу­щается как физическое чувство тяжести за грудиной (предсердечная тоска).

Подавление всех влечений (анорексия, подавление либидо, отсутствие материнского чувства).

Больные упорно высказывают идеи самообвинения, не внимая успокаивающим словам окружающих, критика снижена.

Пессимизм и чувство безнадежности заставляют больных искать способ покончить с собой.

В зрелом и пожилом возрасте депрессия может протекать атипичнос преобладанием тревоги, двигательного беспокой­ства, сопровождаться стоном, плачем, нелепыми ипохондри­ческими идеями, ощущением гибели мира (тревожная депрес­сия, ажитированная депрессия, синдром Котара). Иногда деп­рессия проявляется мучительным чувством равнодушия, чер­ствости и безразличия к близким (anaesthesia psychica dolorosa).

Атипичная депрессия — значительные трудности для диагностики, поскольку больные при беседе с врачом не акцентируют своего внимания на снижении настро­ения, преобладают жалобы на соматическое неблагополучие, симпатикотонии (тахикардия, повышение АД, запор, сухость кожи).

Характерно нарушение сна, особенно пробуждение в ранние утренние часы. Своевременная диагностика такого расстройства, обозначаемого как маскированная депрессия, позволяет полностью добиться полного восстановления здоровья после приема психотропных средств (антидепрессантов).

Другим эквивалентом депрессии могут быть периодически возникающие панические страхи, которые нередко имитируют обсессивно-фобический невроз и панические атаки. Описаны также при­ступы депрессии, сопровождающиеся неудержимым пьянством.

Маниакальные приступы возникают реже, чем депрессивные, и имеют меньшую продолжительность.

проявляется деятельной радостью, активностью, заинтересованностью во всем, ини­циативностью, быстрым скачущим мышлением, повышенной отвлекаемостью, cтpeмлeнием помогать окружающим.

виталь­ный характер проявляется усилением всех основных влечений: повышением аппетита, гиперсексуальнос­тью, чрезмерной общительностью, снижением потребности во сне.

сами больные редко сознают нелепость и хаотичность сво­их поступков; считают себя совершенно здоровыми, испыты­вают бодрость, прилив сил.

при чрезвычайно выраженности речь становится малопонятной («словесная окрошка»). Больные иногда теряют голос, но продолжа­ют, несмотря на хрипоту, с жаром высказывать свои идеи со­беседнику. В уголках рта скапливается слюна.

отмечаются не­стойкие идеи величия (сверхценные или даже бредовые).

В целом благожелательны, лишь иногда короткое время наблюдаются смешанные состояния, при которых повышенная активность со­четается с раздражительностью, взрывчатостью и агрессивнос­тью (гневливая мания).

Ди­агностика подобных расстройств обычно большой сложности не представляет.

Биполярное расстройство характеризуется периодическим возникновением депрессивных и маниакальных эпизодов. Данный тип течения характерен примерно для 1/3 больных МДП.

Соотношение мужчин и женщин составляет 1:1,2.

От­мечается отчетливая связь заболевания с наследственностью. Дети страдающих биполярным расстройством заболевают в 10-15 раз чаще, чем лица без наследственной отягощенности, конкордантность у однояйцевых близнецов существенно выше, чем у разнояйцевых (20 % и 60-70 % соответственно). Среди заболевших больше, чем в популяции, лиц с высшим образо­ванием.

Средний возраст возникновения заболевания — 30 лет, однако реально встречаются случаи как раннего (до 20 лет), так и позднего начала.

Нередко дебюту заболевания предшествуют кратковременные эпизоды пониженного настроения и общая аффективная нестабильность.

Преморбидно пациенты характе­ризуются общительностью, высоким уровнем синтонности, ак­тивным образом жизни.

Первый приступ чаще бывает депрессивным (в 65-75% случаев), нередко он характеризуется максимальной тяжестью, сопровождается активным суицидальным поведением. После разрешения данного болезненного состояния может наблюдаться длительный светлый промежуток (до не­скольких лет), однако чаще уже через год-два возникает повтор­ный приступ. С течением времени у некоторых больных проме­жутки между отдельными фазами сокращаются, что может слу­жить причиной инвалидизации больных.

. Риск суицида у биполярных больных несколько выше, чем у монополярных.

Существуют редкие случаи, когда в течение жизни или на определенном ее этапе практически нe наблюдается интермиссий. Прекращение депрессии у таких больных сопровождается немедленным появлением признаков мании, и наоборот. Такой тип течения (тип continua) следует считать наиболее злокачественным вариантом МДП.

Монополярная депрессия характеризуется периодичес­ки возникающими депрессиями без маниакальной фазы. Ко­личество таких больных примерно в 2 раза превышает число больных с биполярным течением.

Женщины заболевают в 2-3 раза чаще, чем мужчины.

Хотя связь с наследственностью подтверждается большинством авто­ров, она не столь очевидна, как при биполярном расстрой­стве.

Преморбидные особенности личности больных также не очерчены отчетливо.

Заболевание начинается несколько позже, средний возраст ко времени дебюта около 40 лет, хотя нередко заболевание начинается существенно позже. От 25 до 40% больных пере­живают только один болезненный эпизод в течение жизни. У большинства больных наблюдаются повторные при­ступы, причем с течением времени их продолжительность и частота возрастают.

Считается, что у мужчин прогноз несколько хуже, чем у женщин.

Циклотимияхроническое заболевание с частой сменой неглубоких по выраженности аффективных фаз (гипомания и субдепрессия).

Доказана генетическая связь подобных колебаний с биполярным психозом.

Болезненные проявления, как правило, возникают в молодом возрасте (15-20 лет), но редко бывают настолько выраженными, чтобы проводить ста­ционарное лечение.

Продолжительность отдельных фаз обыч­но значительно меньше, чем при классическом варианте МДП (иногда несколько дней).

Повод обращения к врачу — снижение работоспособности на фоне субдепрессии. В состо­янии гипомании пациенты не считают себя больными, могут вести себя безответственно, иногда асоциально, начинают зло­употреблять алкоголем, допускают супружеские измены, зани­мают деньги в долг, тратят их на бессмысленные покупки.

У 1/3 больных циклотимия на более поздних этапах болезни пе­реходит в типичный биполярный психоз.

Большое внимание уделяют дистимии – стойкому снижению настроения.

ПРОГНОЗ при МДП: зависит от возраста пациентов к на­чалу заболевания, частоты приступов и их тяжести.

У большинства больных циклотимией удается поддерживать достаточ­но высокий социальный уровень в течение всей жизни.

Час­тые и продолжительные приступы заболевания (по типу continua) являются основанием для оформления инвалидности.

Не вызывает выраженных изменений личности и снижения интеллекта, однако значитёльно ухудшает адаптацию больного, мешает его продвиже­нию по службе, иногда является причиной распада семьи.

Частое пребывание в стационаре, отрыв от профессиональной деятельности и семьи также могут быть причиной патологичес­кого развития некоторых черт личности (нарастания замкнутости, чувства собственной неполноценности).

При поздних дебютах заболевания (после 55-60 лет) обычно наблюдается большая продолжительность болезненных фаз, короткие и ме­нее качественные ремиссии.

studfiles.net

12. Клинические проявления эндогенного депрессивного синдрома: чистая меланхолия; тревожно-ажитированная депрессия; ипохондрическая депрессия.

Эмоциональные изменения — неотъемлемый компонент почти каждого синдрома психического заболевания, но когда говорят об эмоциональных (аффективных) синдромах, то имеют в виду, что расстройства настроения преобладают в клинической картине болез­ни, составляя суть соответствующего синдрома.

Депрессивный синдром в наиболее типичном виде (так называемая простая депрессия) характеризуется депрессивной триадой: гипотимией (подавленное настроение, грусть, тоска, тревога, апатия), замедлением мышления (обеднение мышления, мало мыслей, они текут медленно, прикованы к неприятным событиям), двигательной заторможенностью (замедление движений и речи).

Признаки эндогенной депрессии: возникает фазно без внешних причин, сезонные колебания настроения (от чувства грусти, подав­ленности до глубокой угнетенности или мрачной угрюмости), суточные колебания настроения (выздоровление к 5 часам), предсердечная тоска, самообвинение больного распространяется на всю его жизнь, симпатикотония (триада Протопопова).

Сниженное на­строение может иметь различные оттенки: от чувства грусти, подав­ленности до глубокой угнетенности или мрачной угрюмости. В более тяжелых случаях преобладает гнетущая, безысходная тоска, кото­рая нередко переживается не только как душевная боль, но и как крайне тягостное физическое ощущение в области сердца, реже — головы или конечностей (витальная тоска). Идеаторная заторможен­ность проявляется замедленной тихой речью, трудностью сосредото­чения, обеднением ассоциаций, жалобами на резкое снижение памя­ти. Движения замедлены, мимика скорбная, заторможенная или застывшая, стремление к деятельности отсутствует. В тяжелых случаях — полная обездвиженность, мрачное оцепенение (депрессивный ступор), которое может иногда внезапно прерываться состоянием меланхолического неистовства (raptus melancholicus). Для депрессивного синдрома характерны выраженные соматовегетативные расстройства в виде нарушения сна, аппетита, функций желудочно-кишечного тракта (запоры).

Для больных в депрессивном состоянии характерны мысли о своей никчемности, неполноценности, депрессивная переоценка про­шлого. В более тяжелых случаях возникают сверхценные идеи само­обвинения или бред виновности, греховности — депрессия с идеями обвинения. О тяжести депрессии свидетельствует суицидальные мыс­ли и тенденции.

Депрессивный синдром может сопровождаться явлениями мелан­холической дереализации и деперсонализации вплоть до болезненной психической анестезии (anaesthesia psychica dolorosa) — мучитель­ного бесчувствия, переживания внутреннего опустошения, утраты любви к близким, исчезновения эмоционального отклика на окружа­ющее (анестетическая депрессия).

Выделяют ироническую (улыбающуюся) де­прессию, при которой улыбка сочетается с горькой иронией над своим состоянием при крайней угнетенности настроения и чувстве полной безнадежности и бессмысленности своего существования.

Без значительной моторной и интеллектуальной заторможенности развиваются депрессии с преобладанием слезливости, недержания аффекта, чувством беспомощности — слезливая депрессия; с посто­янными жалобами — ноющая депрессия; с чувством неприязни ко всему окружающему, отрешенностью, раздражительностью и угрю­мостью — брюзжащая, угрюмая депрессия.

Выделяется также астеническая депрессия с пониженным на­строением, резкой слабостью, истощаемостью, гиперестезией; адинамическая депрессия с преобладанием вялости, апатии, безучастия, общего снижения жизненного тонуса.

Если в картине депрессии значительное место занимают тревога, преобладающая над аффектом тоски, и тревожные опасения, то го­ворят о тревожной депрессии. Для нее характерно двигательное беспокойство, а в наиболее тяжелых слу­чаях — резкое возбуждение со стонами, тревожной вербигерацией, самоистязанием (ажитированная депрессия). Депрессивное возбуж­дение может сопровождаться страхом, боязливостью, ипохондриче­скими жалобами или нестойким депрессивным бредом: отдельными идеями осуждения, наказания, гибели, обнищания.

Если депрессивный бред занимает центральное место в структуре депрессивного синдрома и является стойким психопатологическим образованием, то говорят о сложном, «большом» депрессивном син­дроме или о бредовой депрессии. При этом бредовые расстройства нередко приобретают форму фантастических идей громадности и от­рицания (синдром Котара). Существует ряд вариантов этого син­дрома: в одних случаях в картине тревожно-бредовой депрессии преобладает бред с идеями распа­да или полного отсутствия внутренних органов, в других наблюдает­ся депрессивный бред с идеями бессмертия, вечных мучений; иногда фантастический меланхолически!!»» бред проявляется в отрицании внешнего мира.

Выделяют и другие варианты сложных депрессивных синдромов, например депрессию с бредом обвинения и осуждения, депрессию с бредом преследования, содержание которого, однако, всегда вытека­ет из содержания депрессивного бреда. Сложный синдром с выра­женным депрессивным аффектом (с чувством страха и тревоги), идеями виновности, осуждения и чувственным бредом преследова­ния, значения, инсценировки носит название депрессивно-параноид­ного синдрома. На его высоте возможно онейроидное помрачение сознания.

Каковы десять особенностей депрессии? Депрессия:

  • Является распространенной;
  • Зачастую «маскируется» под видом различных соматических болезней;
  • Несложно диагностируется, если ее искать;
  • Часто протекает в тяжелой форме;
  • Приняв хроническое течение, часто обостряется;
  • Вызывает значительные финансовые затраты;
  • Вносит изменения в образ жизни больного;
  • Изменяет коренным образом предпочтения, принципы, ценности, взгляды индивида;
  • «Заставляет» остановиться и пересмотреть свои взгляды на жизнь;
  • Хорошо подается лечению.
  • В большинстве случаев симптомы депрессии человек может узнать самостоятельно. Но и близкое окружение замечает изменения в характере и поведении своего супруга, друга, коллеги.

    Как проявляется депрессия?

    Приведем обобщенный портрет человека с депрессией.

    Чаще всего пациент – женщина. Его возраст от 20 до 40 лет. Вероятно, человек утратил одного или обеих родителей в детском возрасте. Он разведен и не имеет постоянного партнера. Женщина недавно пережила роды и воспитывает ребенка без мужа. У близких родственников пациента имеются либо были психические расстройства, связанные со «скачками» настроения. В течение жизни имелись беспричинные депрессивные проявления, суицидальные мысли или действия. Больной недавно перенес смерть супруга. В его жизни есть или были значительные негативные события (реактивная депрессия). Индивид злоупотребляет психоактивными веществами: алкоголем, наркотиками, обезболивающими препаратами. Он длительно, необоснованно и бесконтрольно принимает гормональные препараты, снотворные-барбитураты или резерпин.

    Как правило, человек с депрессией ведет замкнутый, уединенный образ жизни. У него мало друзей и минимальный круг общения, его никто не проведывает и не приглашает в гости. О нем никто не заботиться и не уделяет внимания. Человек недавно перенес серьезные межличностные проблемы: ссоры с родственниками или друзьями. У него низкий уровень образования. Он не имеет увлечений и хобби. Он – неверующий.

    ПОДПИШИСЬ НА ГРУППУ ВКонтакте посвященную тревожным расстройствам: фобии, страхи, депрессия, навязчивые мысли, ВСД, невроз.

    Как распознать депрессию?

    Для психотерапевта понимание симптомов депрессии, происходит на основании диагностики его состояния: наблюдения за пациентом, анализа жалоб, особенностей протекания расстройства и его жизненная история. Кроме того для постановки диагноза врачи учитывают точные и достоверные сведения, полученные с использованием так называемых шкал определения наличия и тяжести депрессии.

    Эти диагностические шкалы условно разделяют на два вида:

  • методики, позволяющие определить свое состояние самим человеком (дают субъективные данные);
  • шкалы, заполняемые врачом-экспертом (дают объективную оценку).
  • Внимание! Какие бы ни были «авторитетные» и «убедительные» показатели, полученные при самостоятельном обследовании с использованием шкал или психологических тестов – это всего лишь дополнение к крайне важному, обязательному основному медицинскому обследованию и выводам специалистов. Поэтому выставление себе диагноза только на основании самотестирования может только навредить лицам, особенно с повышенной чувствительностью и ранимостью. Любому, кто подозревает и обнаружил у себя симптомы депрессии, необходимо обратиться к квалифицированному специалисту.

    Основные симптомы депрессии

    • Очевидное снижение настроения, в сравнении с присущей человеку нормой.
    • Отчетливое снижение интересов.
    • Заметное снижение энергии.
    • Повышенная утомляемость.
    • Согласно рекомендациям НИ психического здоровья, общие симптомы депрессии выделяют в две группы: эмоциональные и физические.

      Основные эмоциональные симптомы:

    • Преобладающее печальное пессимистичное настроение;
    • Снижение способности мыслить, трудности в концентрации внимания, затруднения в запоминании, сложности в принятии решений;
    • Чувство чрезмерной вины и бесполезности;
    • Ощущение безнадежности и безысходности;
    • Потеря или заметное снижение интересов;
    • Потеря удовольствия от любимых занятий и хобби;
    • Отсутствие или снижение полового влечения;
    • Патологическое чувство страха (подробная информация про страхи и фобии);
    • Основные физические симптомы:

      • Беспричинные чувства утомления и усталости, ощущение нехватки жизненной энергии (астеническая депрессия);
      • Нарушения сна: бессонница, ночные «кошмары», тревожный поверхностный сон, раннее пробуждение, избыточная сонливость днем;
      • Психомоторная заторможенность либо тревожная возбужденность и раздражительность;
      • Изменение массы тела: потеря или набор в результате переедания или потери аппетита;
      • Стойкие соматические проявления, не поддающиеся медикаментозному лечению (например, головная боль, расстройства пищеварительного тракта).

      В отдельную группу вынесены симптомы суицидального поведения.

      Апатическая депрессия – одна из распространенных форм аффективных непсихотических расстройств. В статье изложена информация о причинах развития апатической депрессии, ее клинических симптомах и методах лечения.

      Циклотимия – расстройство психической сферы, проявляющееся в частом патологическом изменении настроения: хронической неинтенсивно выраженной дистимией (подавленностью) и слабой гипертимией (возбуждением), нередко гипоманиакального характера. Колебания эмоционального фона состоят из чередующихся последовательно или сдвоенных периодов стойкого тоскливого настроения и статичного приподнятого расположения духа, которые могут быть разделены спонтанным и резко возникающим промежутком стабильного психического благополучия. Термин «циклотимия» […].

      Единой классификации депрессивных расстройств на данный момент не существуют. Большая часть российских и зарубежных психиатров используют несколько вариантов систематизаций. Среди них следующие виды: Классификация по типам депрессий: простые (апатические, меланхолические, тревожные); сложные (состояния, сопровождающиеся навязчивостью, бредом). Классификация по вариантам течения депрессий (МКБ-10): единственный депрессивный эпизод, рекуррентная (повторяющаяся) депрессия, биполярное расстройство (смена депрессивных и маниакальных фаз), […].

      Суицидальное поведение: признаки, способы предотвращения

      Суицидальное поведение – образ мышления и патологическая форма действий пассивного типа, чрезвычайно опасный способ ухода от разрешения жизненных проблем.

      Невротическая депрессия – заболевание, возникшее вследствие воздействия психотравмирующего события. Для расстройства характерна затяжная форма невроза. Недуг может сопровождаться различными синдромами: астеническим, тревожно-фобическим, ипохондрическим. Первые признаки расстройства проявляются после воздействия на человека стрессовых факторов, причем интенсивность которых может быть не ярко выраженной, однако сама ситуация является для больного субъективно значимой проблемой. Наследственная роль (генетическая предрасположенность) в […].

      Медикаментозная терапия депрессии — лекарства от депрессии

      Основная группа препаратов при лечении депрессии – антидепрессанты. Под воздействием входящих в их состав веществ корректируется настроение до индивидуальной нормы, стабилизируется эмоциональный фон. Подробнее

      Депрессия после расставания

      Депрессия после расставания, как правило, протекает по определенному «сценарию», включающему идущие последовательно стадии расстройства. Подробнее

      Лечение депрессии народными средствами — эффективные методы самопомощи

      Для лечения легких форм депрессивных состояний, можно следовать рекомендациям фитотерапии и использовать народные методы лечения депрессии. Подробнее

      Диета при депрессии

      Одной из важных составляющих комплексного лечения депрессии и стресса должна стать особая диета. Подробнее

      Психотерапия депрессии – уникальная система, оказывающая благоприятное лечебное воздействие на психику человека, а посредством психики – на деятельность организма в целом. Подробнее

      Депрессия у женщин различных возрастных категорий наблюдается в 2 раза чаще, чем у аналогичной группы мужчин. Подробнее

      Депрессия у подростков

      На сегодняшний день разработано и с успехом используется множество методик лечения депрессии у подростков. Подробнее

      Тревожная депрессия: как избавиться от навязчивой мысли о грозящем несчастье?

      Тревожная депрессия – расстройство, для которого характерны тревожные опасения, сочетающиеся с массивными вегетативными нарушениями. Подробнее

      Астено-депрессивный синдром – распространенное явление в неврологической практике. Причины развития астенической депрессии, ее клинические проявления и методы лечения. Подробнее

      Апатическая депрессия – одна из распространенных форм аффективных непсихотических расстройств. В статье изложена информация о причинах развития апатической депрессии, ее клинических симптомах и методах лечения. Подробнее

      Эмоциональная лабильность: причины, признаки, методы коррекции

      Под термином «эмоциональная лабильность» в психиатрии подразумевают патологическое нарушение устойчивости эмоционального статуса. Подробнее

      Существует прямая связь между алкогольной зависимостью и депрессивными расстройствами: депрессия также влияет на усугубление алкоголизма, как и чрезмерный прием спиртных напитков вызывает тревожное, меланхоличное, маниакальное состояния. Подробнее

      Депрессия: понятие, общие представления

      Депрессия — душевное состояние, которое переживается личностью как непреодолимая, гнетущая печаль с интенсивной тревогой. Подробнее

      Депрессия у женщин

      depressia.info

      Депрессия и ее соматические проявления

      Депрессия — одна из наиболее серьезных проблем современного здравоохранения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что к 2020 году депрессия будет одной из основных причин нетрудоспособности и займет второе место после кардиоваскулярной

      Недуг, которого причину

      Давно бы отыскать пора,

      Подобный английскому сплину,

      Депрессия — одна из наиболее серьезных проблем современного здравоохранения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что к 2020 году депрессия будет одной из основных причин нетрудоспособности и займет второе место после кардиоваскулярной патологии [22]. Несмотря на значимость проблемы, в большинстве случаев в общей практике диагностике и лечению депрессии уделяется недостаточно внимания. Распространенность депрессии еще только предстоит выявить, так как до настоящего времени в эпидемиологических исследованиях использовались различные определения и различные критерии депрессии, таким образом, значительное число таких пациентов остается вне поля зрения. Встречаемость депрессии на протяжении жизни составляет 5–12% у мужчин и 12–20% у женщин [21].

      Термин «депрессия» является не совсем верным, в общей практике лучше использовать более широкий термин «депрессивные расстройства». Согласно классификации DSM-IV депрессивные расстройства делят на большое депрессивное расстройство (которое в свою очередь делится на несколько категорий), дистимию и депрессивные расстройства, не подпадающие под определение в классификации (разделяющееся на шесть подтипов). Большая депрессия — наиболее тяжелое проявление депрессивных расстройств, чаще всего встречающееся в психиатрической практике.

      Депрессивные расстройства встречаются у 20–25% пациентов врача общей практики [31]. Депрессивные нарушения могут быть и непосредственным проявлением соматического заболевания. «Помешательство при микседеме» было описано в литературе еще в 19 веке, и депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза [15]. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферон-альфа, глюкокортикоидов, резерпина. Вместе с тем соматические стимптомы могут быть непосредственным проявлением депрессии. Для определения соматических симптомов депрессии в литературе существует большое количество терминов: соматические, соматизированные, физические, телесные, соматоформные, болевые, психосоматические, вегетативные, необъяснимые с медицинской точки зрения, маскированные и т. д.

      В исследовании Ohayon M. M. с соавт. [24] изучалась представленность различных расстройств у пациентов с депрессией, оказавшихся на приеме у врача общей практики. Из рис. 1 видно, что большинство пациентов с депрессией имеют соматическое неблагополучие или хронический болевой синдром, с которыми и обращаются к врачам общей практики. В другом клиническом исследовании, включавшем 573 пациента с диагнозом большой депрессии, две трети (69%) из них предъявляли жалобы на разнообразные боли, что имело тесную связь с депрессией [7].

      Единичные соматические симптомы являются основной причиной визитов к интернисту у более чем 50% пациентов с депрессией. В 20–25% случаев эти симптомы носят рецидивирующий или хронический характер [24]. Kroenke K. с соавт. изучали причину самых частых жалоб пациентов, приходящих на прием к врачу общей практики, за трехлетний период и пришли к выводу, что большая их часть не имеет под собой органической основы (рис. 2). В другом широкомасштабном мультицентровом исследовании (1146 человек), проводимом ВОЗ, подтвердилось, что у двух третей пациентов с депрессией и соматическим заболеванием доминируют множественные, необъяснимые с медицинской точки зрения соматические симптомы.

      Между тем значительное число пациентов с депрессией остается вне диагностики этого заболевания. Существует целый ряд причин недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: это и преобладание множества соматических симптомов, и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. Зачастую врачи ошибочно рассматривают депрессию как естественный ответ на стрессовые жизненные события или соматическое заболевание. Вместе с тем депрессия может быть коморбидной основному неврологическому или соматическому заболеванию. Как показано в исследовании European Study Society study (DEPES II) [31], 65% пациентов с депрессией в общемедицинской сети страдают от сопутствующего заболевания, что вызывает определенные трудности в формулировке диагноза.

      Практикующим врачам хорошо известно, что клинические проявления депрессивных расстройств зачастую не соответствуют установленным диагностическим критериям, так как проявляются рецидивирующими симптомами меньшей продолжительности, чем указано в классификации. Субсиндромальные проявления депрессивных расстройств не достаточно диагностируются вследствие полиморфности их проявлений. Чаще всего субсиндромальные депрессивные расстройства — это проявления «частично леченных» синдромальных депрессивных расстройств, отягощающих течение основного заболевания. Например, субсиндромальное депрессивное расстройство встречается у 20–45% пациентов, перенесших инфаркт миокарда [30].

      Из всех диагностически значимых проявлений депрессии два ключевых симптома текущего депрессивного эпизода носят соматический характер: утомляемость/слабость/апатия отмечается у 73% пациентов, бессонница/сонливость — у 63%. В исследовании Gerber P. D. [12] некоторые соматические симптомы показали высокое прогностическое значение для позитивной диагностики депрессии: нарушения сна (61%), утомляемость (60%), наличие трех и более жалоб (56%), неспецифические мышечно-скелетные жалобы (43%), боль в спине (39%), неопределенно формулируемые жалобы (37%). Множественность неопределенных жалоб является наиболее надежным клиническим коррелятом депрессивного расстройства. В исследовании 1000 больных, обращающихся к врачам общей практики, показано, что только у 2% пациентов с депрессией отмечается один из соматических симптомов, а у 60% больных выявляется 9 и более соматических проявлений заболевания [31]. Множественность, полисистемность соматических проявлений депрессии считается одной из основных причин низкой выявляемости ее в первичном звене медицинской помощи. Одним из дополнительных инструментов для диагностики соматических симптомов депрессии может служить Опросник соматических симптомов (SSI) (табл.) [29].

      Каждый симптом оценивается по 5-балльной шкале (1 — нет, 2 — легкая степень, 3 — умеренная степень, 4 — тяжелая степень, 5 — очень тяжелая степень). Суммарный балл 52 и более может свидетельствовать о наличии соматических симптомов депрессии [29].

      Депрессия является основным клиническим проявлением сезонных аффективных расстройств, часто встречающихся в общей практике. При сезонных аффективных расстройствах клинические симптомы возникают исключительно в темное время года — с конца октября по начало марта, а с приходом светлого времени года все симптомы самопроизвольно исчезают. Депрессия при сезонных аффективных расстройствах, как правило, легкая и проявляется сниженным фоном настроения, недовольством собой, подавленностью, постоянным чувством усталости, сниженной работоспособностью, уменьшением способности получать удовольствие [1]. Не характерны выраженная социальная дезадаптация и суицидальные попытки. Характерны такие сопутствующие симптомы, как сонливость, синдром предменструального напряжения, булимия с пристрастием к высокоуглеводной, быстроусвояемой пище и увеличением массы тела на 3–5 кг. Весьма специфичны нарушения сна: отмечается и дневная сонливость, и увеличение продолжительности ночного сна, при этом, несмотря на длительный ночной сон, утром пациенты просыпаются невыспавшимися, разбитыми и сонливыми, поэтому такой сон и получил название «невосстанавливающий» [1].

      Синдром предменструального напряжения тесно связан с сезонными аффективными расстройствами и также имеет в своей основе депрессивные расстройства. Для синдрома предменструального напряжения характерна легкая или умеренная депрессия с преобладанием соматических проявлений, не приводящая к выраженной дезадаптации. В случае выраженных психических нарушений и дезадаптации пациенток (сложности в учебе или работе, сниженная социальная активность, нарушение межличностных отношений) говорят о предменструальном дисфорическом расстройстве.

      Ключевыми критериями диагностики синдромов предменструального напряжения и предменструального дисфорического расстройства являются [1]:

      Клиническая картина синдрома предменструального напряжения насчитывает более 100 соматических и психических проявлений, однако депрессивные расстройства являются облигатными. Среди психических симптомов отмечаются сниженное, угнетенное, подавленное настроение; повышенная раздражительность; ворчливость, гневливость, конфликтность; быстрая утомляемость и недостаток энергии; агрессивность и враждебность; обидчивость и слезливость; ощущение постоянного внутреннего напряжения и тревоги; трудности в концентрации внимания и сниженная работоспособность [1]. Характерны выраженные перепады настроения с приступами слезливости. Пациентам кажется, что их жизнь потеряла смысл, появляются ощущения собственной беспомощности и ненужности, бесперспективности и безнадежности. Наряду с эмоционально-аффективными расстройствами при синдроме предменструального напряжения практически всегда имеют место нарушения в мотивационной сфере: нарушения сна, проявляющиеся как в виде инсомнических, так и гиперсомнических расстройств. Пациентки отмечают трудности засыпания, частые ночные пробуждения, ранние утренние пробуждения, утреннюю невыспанность и дневную сонливость. Снижается половое влечение, повышается аппетит, наблюдаются приступы булимии с особой тягой к сладкой высокоуглеводной пище, могут появляться необычные пищевые пристрастия [1]. Среди соматических жалоб пациенток с синдромом предменструального напряжения можно выделить увеличение и нагрубание молочных желез, ощущение тяжести и боли внизу живота и в пояснице, одутловатость, ощущение разбухания всего тела, увеличение массы тела, боли в мышцах, суставах, головные боли, несистемное головокружение, приливы, метеоризм, запоры, тахикардию, повышенную потливость.

      Для специфического лечения расстройств настроения, в частности депрессии, врачами в течение не одного столетия использовались препараты зверобоя (Hypericum perforatum). Свое латинское название растение получило от слов «hyper», чрезмерно, и «eikon», видение. Для лечения «меланхолии» зверобой был впервые применен английским астрологом и травником Николсом Кульпепером в 1652 году [10]. Сегодня препараты на основе экстракта зверобоя являются наиболее часто назначаемыми средствами для лечения депрессии в Европе, а в США в 2002 году препараты на основе Hypericum perforatum принимали 12% населения.

      Экстракт зверобоя имеет сложный биохимический состав. Гиперфорин, относящийся к классу флованоидов, является субстанцией, обуславливающей антидепрессивное действие препаратов зверобоя [8]. Гиперфорин в дозах, содержащихся в экстракте зверобоя, ингибирует обратный захват серотонина, норадреналина и дофамина [23], а также повышает уровень кортизола [11], стимулирует образование серотонина в нейронах головного мозга и влияет на ГАМКергические и глутаматергические системы мозга [32]. В малых дозах гиперфорин стимулирует выброс ацетилхолина, а в больших — ингибирует его обратный захват [9]. Этот эффект отмечен и в клинической практике: в отличие от синтетических антидепрессантов, препараты зверобоя не ухудшают когнитивные функции (быстрота реакции, кратковременная память, тест Струпа), а также не влияют на координацию [27]. Таким образом, эффект препаратов на основе экстракта зверобоя обусловлен сложным биохимическим составом и сочетанием нескольких механизмов действия.

      Эффективность препаратов в лечении депрессии легкой и умеренной степени тяжести доказана многочисленными клиническими испытаниями, а также метаанализом более 20 исследований, в которых принимали участие свыше 1500 человек [5, 16]. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом мультицентровом исследовании Kasper S. с соавт. участвовали 332 пациента во время большого депрессивного эпизода умеренной или средней степени тяжести [17]. Основным показателем эффективности был суммарный балл по шкале Гамильтона до и после лечения, дополнительными показателями являлись число респондеров (больных со снижением уровня депрессии по шкале Гамильтона более чем наполовину), процент ремиссии, уровень депрессии по шкалам Бэка и Монтгомери–Асберг, а также шкала общего впечатления пациента о проведенном лечении. Пациенты принимали экстракт зверобоя, содержащий гиперицин в дозах 600 мг/сут (1 группа) и 1200 мг/сут (2 группа) или плацебо (3 группа) в течение 6 недель. После курса лечения уровень депрессии в группах снизился на 11,6 ± 6,4, 10,8 ± 7,3 и 6,0 ± 8,1 балла по шкале Гамильтона соответственно [17] (рис. 3).

      В группах, получавших активный препарат, процент респондеров был достоверно большим по сравнению с плацебо (69,8% — в группе пациентов, получавших экстракт зверобоя в дозе 600 мг/сут, 61,3% — в группе пациентов, получавших экстракт зверобоя в дозе 1200 мг/сут, и 31,1% — в группе плацебо). Процент ремиссий составил 32,8% — в группе, получавшей активный препарат в дозе 600 мг/сут, 40,3% — в группе, получавшей активный препарат в дозе 1200 мг/сут, и 14,8% в группе плацебо. Уровень депрессии по шкалам Бэка и Монтгомери–Асберг также достоверно снижался в группах, получавших активный препарат. Большинство пациентов, принимавших препарат на основе экстракта зверобоя в данном исследовании, оценивали результаты лечения как хорошие и очень хорошие [17].

      Одним из преимуществ препаратов экстракта зверобоя является быстрое нарастание эффекта. Клинический опыт показывает, что первые признаки эффективности лекарственных средств на основе Hypericum perforatum наблюдаются к началу 2 недели: улучшается настроение, нормализуется сон, появляется чувство активности, исчезают депрессивные идеи [4].

      Основным преимуществом препаратов Hypericum perforatum является сочетание эффективности и высокой безопасности препарата. Следовательно, препараты зверобоя могут использоваться врачами общей практики при субсиндромальных депрессивных расстройствах, у пожилых пациентов с сопутствующими соматическими и неврологическими заболеваниями и принимающих по этому поводу различные медикаментозные средства. Назначение растительных препаратов у такой категории больных позволит не только уменьшить симптомы депрессии, но и избежать лекарственного взаимодействия и ухудшения течения основного заболевания. Эта идея нашла отражение в ряде клинических исследований. Так, препараты на основе экстракта зверобоя высокоэффективны и безопасны у пожилых пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца и не влияют на функцию сердечно-сосудистой системы. Препараты на основе Hypericum perforatum эффективны и безопасны у пациентов с хронической ишемией мозга и тревожно-депрессивными нарушениями [2].

      У пациентов с преобладанием соматических жалоб в структуре депрессивного расстройства эффект препаратов зверобоя отмечается отсроченно — эти жалобы исчезают к началу 3 недели [6]. В дозе 300 мг/сут препараты Hypericum perforatum показали свою эффективность в лечении синдрома предменструального напряжения: у 51% женщин выраженность симптомов уменьшилась более чем наполовину [28]. В сочетании с фототерапией препараты зверобоя могут быть рекомендованы в качестве профилактического средства пациентам с сезонными аффективными расстройствами с конца сентября — начала октября по март.

      Обсуждая безопасность препаратов на основе экстракта Hypericum perforatum, необходимо остановиться на побочных эффектах препарата, частота возникновения которых по разным данным составляет 1–39% [14, 17]. Побочные эффекты делятся на дерматологические, неврологические, психиатрические, кардиоваскулярные, гастроэнтерологические и урогенитальные. Фотосенситизация, один из наиболее частых дерматологических побочных эффектов, отмечена учеными еще в начале 20 века у животных, поедающих зверобой. Данные о фотосенситизации вследствие приема препаратов экстракта зверобоя противоречивы, тем не менее, пациентам, принимающим эти лекарственные препараты, не рекомендуется находиться на открытом солнце или посещать солярий. Среди неврологических побочных эффектов необходимо отметить головную боль, которая при приеме препаратов Hypericum perforatum возникает достоверно чаще, чем при приеме плацебо. Имеются отдельные сообщения о парестезиях в ответ на прием препаратов зверобоя.

      Деприм — один из лекарственных препаратов, содержащих в своей основе экстракт Hypericum perforatum. Деприм выпускается в двух лекарственных формах — Деприм (таблетки) и Деприм форте (капсулы). В каждой таблетке Деприма содержится 60 мг стандартизированного сухого экстракта зверобоя. В каждой капсуле Деприма форте содержится 425 мг стандартизированного сухого экстракта зверобоя.Препарат может использоваться при субсиндромальной и соматизированной депрессии, при синдроме предменструального напряжения, сезонных аффективных расстройствах. Быстрое развитие антидепрессивного эффекта как в отношении психических, так и соматических симптомов депрессии в сочетании с высокой безопасностью позволяет широко использовать Деприм в общей практике.

      www.lvrach.ru

      Глава 2. Клинические проявления психосоматических расстройств.

      Психопатологические проявления соматизированной депрессии.

      Значение психосоматической патологии в современной медицинской практике.

      Психические расстройства приобретают в последние десятилетия особую значимость среди всех классов заболеваний. Выявляемость непсихотических психических расстройств, особенно депрессий, возрастает во всех странах и регионах мира. Особенно часто психические расстройства выявляются у пациентов общесоматических медицинских учреждений: к настоящему времени считается надежно подтвержденным, что клинически значимые проблемы психического здоровья обнаруживаются у пациентов общей медицинской сети. Это прежде всего депрессии, тревожные и соматоформные расстройства, т. е. расстройства аффективного спектра. Нарушения аффективной сферы являются одной из наиболее частых форм психической патологии, уступающих по степени тяжести и распространенности лишь астении.

      Распространенность психосоматических нарушений.

      Значительное увеличение числа депрессивных состояний за последние годы обусловлено не столько учащением психических заболеваний, сколько выявлением их более мягких и легких форм, проявляющих известную атипию и клинический полиморфизм. Они складываются из нарушений аффекта, психической активности и нарушений «соматического тонуса». Удельный вес каждого из компонентов этого синдрома определяет различные проявления депрессии — от легкой беспричинной грусти до выраженного психофизического бессилия. По данным П. Пишо, показатели болезненности для депрессивных проявлений составляют 6% взрослого населения. Среди них значительную часть составляют соматизированные (маскированные) депрессии, т. е. депрессивные состояния, основу которых составляют нарушения вышеназванного «соматического тонуса».

      По частоте соматизированные депрессии превосходят классические, или «явные», депрессии. Больные с соматизированными депрессиями наблюдаются практически врачами всех специальностей. Однако данные об их частоте не отражают истинной картины распространенности этих состояний, поскольку не являются результатом целенаправленных эпидемиологических исследований. На основе анализа данных по обращаемости к семейным врачам аффективные расстройства были выявлены у 87% больных. Среди них больные с соматизированными депрессиями составляют от 7 до 31%. Сравнительно более высокие показатели распространенности соматизированных депрессий отмечаются среди больных пограничного профиля и общемедицинской практики — до 22%.

      Состояния, которые сейчас описываются как маскированные, были известны давно. В прошлом веке подобные состояния относили к группе эндогенных периодических психозов и обозначали как «неврастеническая меланхолия», «неврастеническая псевдоневрастения», «мягкая форма циркулярного психоза» и т. д. Е. Kraepelin подобные случаи с циркулярным течением и типичным исходом включал в группу маниакально-депрессивного психоза (цит. по Ю. А. Каннабиху). Таким образом, в клинико-нозологическом смысле циклотимия была достаточно четко определена и отграничена, хотя сами границы между отдельными заболеваниями в пределах крепелиновской парадигмы постоянно уточнялись. Целенаправленное научное исследование проблемы стало проводиться лишь в последние 30 лет.

      В психиатрии понятие «депрессия» применялось, по крайней мере до последнего времени, в отношении выраженных состояний, проявляющихся подавленностью, заторможенностью и требующих в основном стационарного лечения. Этот факт влиял на клиническое мышление врачей всех специальностей, следствием чего явилось почти полное исключение из поля зрения мягких форм депрессий. По справедливому замечанию В. Ф. Десятникова, «проблема здесь не только гностическая, а большей частью практическая»; 27% больных депрессией обращаются к психиатру спустя 5 и более лет от начала заболевания. Это связано, с одной стороны, с недостаточной профессиональной подготовкой и осведомленностью врачей общего профиля о соответствующих психических заболеваниях, а с другой — с особенностями «внутренней картины заболевания», когда пациенты сообщают врачам лишь о тех признаках, в которых сами разбираются и которые их больше беспокоят, не фиксируя внимания врача на депрессивных проявлениях в виде подавленности, угнетенности, тревожности.

      Сущность маскированных депрессий.

      Под соматизированными (маскированными) депрессиями принято понимать депрессии, в клинической картине которых на первый план выступают соматические симптомы, а психопатологические проявления остаются в тени, то есть депрессивный аффект скрывается за разнообразными телесными ощущениями. Такие депрессии называют соматизированными, поскольку их клиника исчерпывается расстройствами, обычно характерными для соматических заболеваний, и маскированными, так как собственно депрессивного настроения как такового почти незаметно: оно как бы прячется за проявлениями соматических заболеваний. Несмотря на широкое признание, термин «маскированная депрессия» представляется довольно неопределенным, поскольку обозначение этих, состояний, как «депрессия» не совсем адекватно.

      В частности, говорить о депрессии в отсутствие депрессивного настроения и других существенных элементов депрессии неправильно и спорно. Хотя все исследователи обозначали подобные состояния, как депрессии, давая им различные названия (ларвированная, маскированная, скрытая, латентная, туманная, стертая, вегетативная, соматизированная депрессия, депрессивные эквиваленты, депрессия без депрессии и т. д.), такое обилие терминов свидетельствует о чрезвычайной сложности проблемы атипичных депрессий, связанной с вопросами этиопатогенеза, клинической дифференциации, нозологической принадлежности, терапии и т. д. При изучении соматовегетативных расстройств в рамках так называемых мягких, легких, атипичных форм депрессивных состояний было отмечено, что клиническая картина заболевания характеризуется доминированием соматических симптомов и нарушений вегетативной нервной системы, которые могут полностью перекрывать лежащую в их основе депрессию. Несмотря на это, следует подчеркнуть, что все они представляют собой «соматические эквиваленты депрессии», иными словами, являются выражением «латентного депрессивного состояния».

      Историческая эволюция понятия соматизированной депрессии.

      Первые попытки отграничить самостоятельный тип депрессивной болезни, характеризующийся доминированием соматовегетативной симптоматики, осуществили В. Цимбал и Д. Д. Плетнев. В этом плане представляет интерес работа Д. Д. Плетнева «К вопросу о соматической циклотимии» (1927 г.), в которой впервые в отечественной литературе поставлен вопрос о соматических расстройствах как о симптомокомплексе, составляющем единственное проявление циклотимии. Д. Д. Плетнев привел два клинических наблюдения, в которых наиболее характерными симптомами являлись периодические колебания массы тела, нарушения менструального цикла, полового влечения, активности и нарушения сна.

      В зарубежной литературе широкую известность получили работы R. Lemke о вегетативной депрессии (1949 г.), которую автор квалифицировал как заболевание из круга маниакально-депрессивного психоза. Рассматриваемый вариант депрессии определяется как «вегетативная дистония» и сопровождается преимущественно соматовегетативной симптоматикой (потливость, тремор, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита, затрудненное дыхание, бессонница, импотенция) на фоне объективно установленного удовлетворительного состояния внутренних органов. Депрессия — общемедицинская проблема, которая касается не только психиатров, но и врачей любой специальности. Лозунг отечественной медицины «лечить не болезнь, а больного» предполагает не локальную «технологию» лечебного процесса (модное, но спорное применительно к медицине понятие), а многогранную, в том числе и психолого-психиатрическую, оценку ситуации и соответствующие воздействия на различные патогенетические звенья болезненного процесса.

      Клинические проявления соматизированной депрессии.

      Многие авторы склонны считать, что соматизированная депрессия не является нозологической единицей, а представляет собой симптомокомплекс, одинаково присущий циклотимии, шизоаффективному психозу и приступообразно-прогредиентной шизофрении. Соматизированная депрессия является заболеванием «мимикрическим», т. е. имитирующим все физические субъективные переживания больного на фоне витального снижения настроения, ипохондричности, особого эмоционального отношения к болезни.

      Отечественные и зарубежные авторы традиционно рассматривают депрессию в неразрывном единстве психических и соматовегетативных расстройств. В соответствии с диагностическими принципами международной классификации психических заболеваний последнего пересмотра (МКБ-10) в рамках депрессий наряду с подавленным настроением, утратой интересов, сниженной самооценкой, идеями виновности и уничижения выделяют соматический («витальный», «биологический», «эндогенноморфный») синдром, включающий нарушения сна (пробуждение по утрам за 2 ч или более до обычного времени), утрату аппетита, потерю массы тела (5% в течение последнего месяца), выраженное снижение либидо. При этом подчеркивается, что соматические симптомы могут присутствовать в клинической картине депрессий различной степени тяжести, а в случаях атипичной гипотимии — являться основным диагностическим критерием.

      Термин «депрессия» стал скорее бытовым, нежели медицинским понятием. Не всегда плохое настроение, чувство печали являются признаками болезни — способность к смене настроения есть важнейшая функция человеческой психики. В медицинской практике выделяют ряд заболеваний, сопровождающихся симптомами депрессии, которые условно называют «расстройствами депрессивного спектра». Эти расстройства имеют общие или схожие механизмы возникновения, но протекают по-разному, требуют разного лечения. Данные заболевания изменяют отношение человека к себе, окружающим и к жизни в целом. Анализ причин депрессии, как правило, показывает, что в каждом случае имеется как биологическая причина (предрасположенность), так и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако соотношение этих факторов в каждом случае разное. Проявляется депрессия у всех по-разному, в структуре этого заболевания могут преобладать печаль, тоска, слабость и раздражительность; особой, но очень распространенной формой заболевания является состояние, когда болезнь проявляется только телесными симптомами (боли, неприятные ощущения в груди, животе, рвота и т. п.) практически без признаков сниженного настроения и других психических проявлений.

      Механизмы возникновения маскированной депрессии.

      Депрессия, как предполагается, имеет свою эндогенную основу в виде определенных механизмов нейромедиации (в частности, серотониновой) и может включаться в реакцию личности на соматическую болезнь, во многом определяя успех или неуспех лечебно-реабилитационных мероприятий. Согласно общепринятой на сегодня концепции, депрессия — это, в первую очередь, дефицит серотониновой медиации, нехватка серотонина при синаптической передаче. В синаптическую щель молекулы серотонина поступают из везикул пресинаптического нейрона. Освобожденные молекулы связываются с соответствующими рецепторами постсинаптического нейрона, и если их достаточное количество, то эта связь и передача импульса обеспечивают активную деятельность, хорошее настроение, работоспособность.

      Часть молекул серотонина из синаптической щели через молекулярный насос поступает обратно в пресинаптический нейрон и здесь разрушается ферментом моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях. Часть серотонина, не успевшая разрушиться этим ферментом, вновь включается в серотониновые везикулы пресинаптического нейрона и совершает новый цикл такого кругооборота. Актуальность проблемы депрессии хорошо иллюстрирует описанный более 30 лет назад Watts (1966 г.) «феномен айсберга». Как известно, надводная часть айсберга — лишь незначительная (примерно одна десятая) его часть.

      В широкой клинической практике лица с депрессией, обращающиеся к специалистам-психиатрам, — это и есть надводная часть айсберга, а большую («скрытую под водой») часть составляют лица, обращающиеся к интернистам с разными соматическими жалобами, которым «приклеиваются» различные диагнозы, — ревматологические, гастроэнтерологические, кардиологические, неврологические и другие (часто — «нейроциркуляторная», или «вегетативная», дистония).

      Патогенез соматизированной депрессии

      Генезис (происхождение) соматизированных депрессий остается до конца неясным, но в качестве гипотезы могут рассматриваться по меньшей мере три механизма:

      — скрытая депрессия выявляет субклиническую соматическую и неврологическую патологию, то есть служит причиной ее декомпенсации, манифеста;

      — скрытая депрессия сочетается с реальными соматическими синдромами (бронхиальная астма, нейродермит, заболевания суставов, аллергические явления), патогенетически связанными с депрессивным состоянием. Эффективное лечение депрессии может иметь результатом полную ликвидацию психосоматических синдромов и компенсацию явной и субклинической соматической патологии;

      — скрытая депрессия имитирует соматические нарушения вследствие своеобразия внутренней картины болезни.

      Возрастная зависимость соматизированной депрессии.

      Возраст и пол. Прослеживается некоторая предпочтительность депрессивных проявлений для разных возрастных периодов. Однако одни авторы считают, что первые депрессивные фазы могут возникать еще в раннем детстве, принимая исключительно форму маскированных; другие сомневаются в этом, указывая на большие трудности диагностики; третьи отмечают, что депрессивные расстройства более свойственны позднему возрасту, особенно мягкие, стертые состояния. Они могут составлять до 40% от общего числа пациентов позднего возраста с психическими нарушениями пограничного уровня. Отдельные авторы говорят о предпочтительности как детского, так и позднего возрастов.

      Г. Е. Сухаревой одной из первых выделена и описана ларвированная детская депрессия. Раскрывая проблемы детской аффективной патологии, она отмечает, что в клинической картине депрессии большой удельный вес принадлежит вегетативно-соматическим расстройствам. Частыми жалобами больных являются неприятные соматические ощущения, боли в области сердца, а у детей младшего возраста — боли в животе. Автором подчеркивается, что именно эти возрастные особенности депрессий все же заставляют думать в первую очередь о наличии соматического, а не психического заболевания у ребенка. A. Weber, изучая причины развития депрессий у маленьких детей и у детей препубертатного возраста, предполагает, что они различны.

      В первом случае депрессия — это следствие нарушенных внутрисемейных взаимоотношений в системах мать-дитя и отец-дитя. Во втором случае депрессивные расстройства — результат перегрузки в школе. На основании этого выделяются основные клинические признаки детской депрессии: апатия, равнодушие или некоторый негативизм, анорексия, слезливость и стремление быть тихим и незаметным. D. E. Klein отмечает, что в ряде случаев в подростковом и юношеском возрасте атипичные депрессии протекают более короткими и частыми эпизодами. Такие формы развиваются на фоне личностных девиаций избегающего, истерического и зависимого типов с чертами аффективной лабильности, тревожности, сенситивности в интерперсональных отношениях.

      По данным С. И. Гавриловен и В. В. Киржановой, с возрастом отмечается увеличение частоты депрессивных расстройств. В результате удельный вес аффективных расстройств в позднем возрасте оказывается на 4-м, а не на 10-м месте, как в структуре общепопуляционной заболеваемости.

      Соматизированные депрессии чаще выявляются у женщин. В отдельных исследованиях указывается на преобладание мужчин (соответственно 9,3 и 6,9%).

      Таким образом, отмечается довольно значительное расхождение в данных различных авторов, что обусловлено отсутствием единых, унифицированных методик исследования и оценки состояния. Подобный факт делает эти данные трудносопоставимыми и малодостоверными.

      Зависимость депрессии от особенностей личности больного

      Преморбидный склад личности. При анализе преморбидных особенностей характера больных с маскированной и типичной депрессией обнаружено, что больные с маскированной депрессией до заболевания отличались меньшей тревожностью, возбудимостью, чем больные с типичной депрессией. Первые меньше фиксировались на своем здоровье, чем последние. Личность больных с маскированной депрессией характеризуется как гипертимная, стеничная, педантичная, непреклонная в своих взглядах, требовательная; некоторые авторы указывают на циклоидный истероидный склад характера.

      Диагностика соматизированных депрессий.

      Распознать сущность соматических расстройств очень сложно. Дело в том, что совокупности соответствующих симптомов заставляют врача общей практики, к которому в первую очередь попадает такой больной, выстраивать модель подозреваемого им соматического заболевания, тем более что и больной всячески понуждает врача именно к этому, не замечая у себя никаких психических симптомов. А с учетом клинического полиморфизма вариантов, требующих исключения, может быть очень много. Из-за желания более тщательно обследовать больного с помощью параклинических методик и неупорядоченности диагностических процедур этот процесс может растягиваться на годы.

      Но возможность ускорить процесс обращения таких пациентов к психиатру или психотерапевту существует. Прежде всего необходимо осознать, что при психоневрологическом обследовании могут быть выявлены диагностически значимые факты, нередко ускользающие от внимания интерниста. Так, при тщательном изучении анамнеза мы, скорее всего, в истории болезни обнаружим свидетельства того, что аналогичные состояния уже отмечались в прошлом у пациента. Возможность же первичного болезненного приступа менее вероятна. Что же можно обнаружить в истории болезни у пациента? Прежде всего наличие истинной депрессивной фазы, потребовавшей лечения антидепрессантами. Часто сама депрессия и тогда не была замечена, но есть упоминание, например, о маломотивированной попытке самоубийства. В анамнезе может найти отражение и соматизированная фаза как с аналогичными, так и с иными, но тоже функциональными (соматическими) расстройствами.

      Должна насторожить и множественность соматических расстройств, возникающих то друг за другом, то одновременно. Особенно это характерно для больных молодого возраста с выраженной наследственной отягощенностью.

      Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что диагностирование той или иной разновидности соматизированных расстройств не исключает необходимости тщательного первичного и последующих динамических обследований соматического состояния больного, поскольку, как известно, первоначально точно диагностированные функциональные расстройства в последующем могут трансформироваться в органические.

      Достаточно отчетливыми могут быть и выявляемые при осмотре признаки, косвенно свидетельствующие о наличии скрытой депрессии. Сам больной может и не осознавать наличия подавленности, но мимика у него обедненная, на лице — выражение скорби, углы рта опущены, верхнее веко изломлено под углом в области внутренней трети (симптом О. Верагута), голос тихий, речь монотонная, мало модулированная. По ходу беседы удается выявить и несколько сниженное настроение, отсутствие жизненной активности, грусть, склонность считать себя каким-то ущербным, нервным. Такой пациент пессимистически оценивает настоящее и будущее, проявляет некоторую тревожность, слезливость, особое отношение к своему болезненному состоянию: преобладает чувство безнадежности с суицидальными мыслями и даже попытками, с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях. Его самочувствие в течение дня меняется, может быть хуже либо утром (вялость, заторможенность, ощущение безнадежности, усталость), что более типично, либо вечером. Бывают и смешанные состояния, когда настроение хуже утром, а усталость нарастает к вечеру.

      Диагностические признаки соматизированной депресии

      С целью своевременного диагностирования скрытых депрессивных состояний может быть предложен комплекс признаков, представляющийся достаточно надежным:

      — начало заболевания часто не связано с влиянием психогенных, соматогенных и экзогенно-органических факторов;

      — фазное течение: в анамнезе можно встретить указания на повторяемость периодов недомогания, слабости, нервности, сниженного настроения, выраженных нарушений сна и прочих расстройств, свойственных данному варианту депрессии. Длительность фаз составляет месяцы и годы. Могут иметь место эпизоды легкой гипомании;

      — наследственная отягощенность по линии аффективных психозов. Симптоматика заболевания пробанда (родственника) может иметь значительное сходство с болезненными расстройствами, наблюдающимися у ближайших родственников;

      — суточные колебания настроения и самочувствия (ухудшение по утрам, в первой половине дня, со спонтанным улучшением во второй половине дня, к ночи — «вечерние интервалы»);

      — витальный оттенок сниженного настроения («тяжесть на душе, сердце ноет, щемит, сдавливает») с упорными нарушениями сна, анорексией, снижением либидо, ощущением упадка сил. У детей и подростков наблюдается раздражительность;

      — заметное уменьшение или прибавление массы тела без использования диеты (более 5% в месяц), длительная потеря аппетита; дети в массе тела не прибавляют;

      — заметная потеря интереса ко всем (почти) занятиям (работа, хобби, домашние дела), сохраняющаяся, как правило, изо дня в день в течение почти всего дня (так называемая ангедония);

      — наличие в психическом состоянии указаний на явления идеаторного и психомоторного торможения, нарушения репродуктивной памяти, симптомы болезненной психической анестезии, деперсонализации, дереализации;

      — навязчивые мысли о смерти (не только страх смерти), повторные мысли о самоубийстве с планом или без него или попытка самоубийства;

      — общесоматические и вегетативные расстройства при скрытой депрессии не укладываются в клиническую картину ни одного определенного соматического заболевания. Тем не менее существуют формы скрытой депрессии, обнаруживающие значительное сходство с проявлениями соматических заболеваний. Термин «маскированная» адекватен именно для этих форм.

      Пять перечисленных симптомов должны отмечаться как минимум в течение двух недель, и одновременно должно наблюдаться явное ухудшение в личностном функционировании: сниженное настроение, потеря интереса или удовольствия и т. п.

      В зависимости от присутствия в клинической картине тех или иных расстройств выделяют вегетативный, астенический, сенестопатический, ипохондрический варианты соматизированной депрессии.

      Вегетативная депрессия.

      Депрессия вегетативная, описанная R. Lemke (1949 г.), — разновидность соматизированной циклотимической депрессии, при которой диагностический центр тяжести находится на стороне телесных ощущений, а признаки подавленного настроения отходят на задний план. Характерной особенностью вегетативной депрессии является то, что основную роль в клинической картине наряду с неприятными ощущениями играют вегетативные функциональные нарушения с чувством давления в области груди и головы, удушьем, головной болью, расстройствами сна, потерей аппетита, уменьшением либидо, запорами, усиленным потоотделением, сухостью во рту, головокружениями, тахикардией, колебаниями АД и незначительным мидриазом.

      К наиболее типичным соматовегетативным проявлениям депрессии относят нарушения сна. Еще Аретей Каппадокийский во II в. н. э. описывал больных депрессией как «печальных, унылых и потерявших сон». Е. Kraepelin (1910 г.) отмечал, что сон у таких пациентов носит поверхностный характер и сопровождается частыми, длительными пробуждениями. J. Glatzel (1973 г.) считал, что «разорванный сон» или раннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу может быть выражением депрессии даже при отсутствии тоскливого настроения. По данным литературы, из каждых 500 больных с эндогенными депрессиями на расстройства сна жалуется 99,6%, а из 1000 — 83,4%, причем в 2% случаев агрипнические проявления предшествуют другим симптомам заболевания.

      Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

      Виды нарушений сна

      Расстройства сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения. Диссомнические расстройства (нарушения функций сна и сновидений) чаще всего проявляются инсомнией (сон прерывистый с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия мучительным подъемом) либо гиперсомнией (компенсаторным удлинением продолжительности сна). Гиперсомния — патологическая сонливость. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они «отдыхают» от тягостных переживаний бодрствующего состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.

      Инсомния — значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».

      Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» — чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.

      Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

      Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью — пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.

      Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность — подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы. Тяжесть вегетативных функциональных нарушений имеет значение для прогнозирования.

      Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной — на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

      Своевременное диагностирование вегетативной депрессии имеет огромное практическое значение, однако при первичном обращении она диагностируется лишь в 0,5-4,5% наблюдений (W. Katon et al., 1982 г.), в связи с чем врач «лечит» только физические симптомы, тем более что больные критически своего состояния не расценивают и к предложению проконсультироваться у психиатра относятся крайне отрицательно. Однако, чем дольше пациент считает себя соматическим больным и чем дольше врач на этом сконцентрирован, тем больше пациент входит в роль соматического больного, для него это становится «стилем жизни». Наиболее подвержены этому пациенты с плохой адаптацией на работе, конфликтной семьей и сложностями во взаимоотношениях.

      По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.

      Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин — триптизол, тримипрамин — герфонал, доксепин — синекван, мапротилин — лудиомил, миансерин — леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины — валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид — либриум, элениум; бромазепам — лексотан; лоразепам — ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам — эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам — дормикум, триазолам — хальцион, флуразепам — далмадорм и др.).

      Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов — зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов — золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 — 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.

      Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании преимущественного воздействия препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата, как реладорм.

      В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален). Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом — ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).

      При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила, в том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами — новопассит, персен, боярышник.

      Дополнительные методы лечения

      Представляют интерес и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал и сопутствующие диссомнические расстройства, — депривация сна и фототерапия. Депривация (лишение) сна — метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии, для повышения возможностей последней.

      Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

      Еще в 1899 г. Я. Анфимов описал циклически, спонтанно, вне связи с неблагоприятными внешними факторами повторяющиеся астенические расстройства как периодическую леность и усталость у студентов. А в 1926 г. ныне забытый французский психиатр R. Benon классифицировал те же симптомы как периодическую астению.

      Астения — одно из симптомообразующих проявлений депрессии. В ряде случаев астения выступает в качестве продрома аффективных расстройств. Картина развернутой астенической депрессии включает в себя повышенную истощаемость, снижение активности, слабодушие, слезливость, жалобы на физическое бессилие, утрату энергии, «изношенность»; любая деятельность сопряжена с необходимостью преодоления немощи и не приносит удовлетворения. Чувство усталости возникает даже при незначительном усилии. У больных с легкой депрессией функционирование может быть сохранено, но сопровождается повышенной истощаемостью. Изменения самоощущения часто имеют характерный для депрессии циркадный (суточный) ритм с большей выраженностью угнетенности, усталости, тягостного самоощущения в утренние часы (сразу после ночного сна).

      Особенностью депрессивной утомляемости, отличающей ее от обычной усталости и даже от так называемого синдрома хронической усталости, является особое чувство мышечной вялости, нарушение общего чувства тела. Депрессивная астения отличается стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой. При более выраженных депрессиях пациенты жалуются, что даже обычные утренние процедуры (умывание, причесывание, одевание) изнуряют их и занимают значительно больше времени, чем обычно. У больных заметно сужается сфера деятельности, из повседневных обязанностей они выполняют лишь самые необходимые. На остальное же (сюда относится прежде всего работа, требующая умственного напряжения) не хватает сил. Обращает на себя внимание снижение интеллектуальных возможностей, ослабление памяти, трудности использования оперативной памяти, снижение возможностей принятия решения. Больные обычно продолжают свою привычную деятельность, но затрачивают на это гораздо больше энергии и усилий.

      Могут отмечаться признаки раздражительной слабости и астенической гиперестезии — повышенной чувствительности к сенсорным стимулам с непереносимостью внешних раздражителей (громких звуков, яркого света и т. д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. Собственно аффективные проявления ограниченны; тоска, тревога, идеи малоценности и виновности не характерны. Преобладает пессимизм с чувством бесперспективности, подавленностью, безразличием.

      Чем глубже депрессия, тем выраженнее ее так называемые витальные компоненты: ощущение сковывающей тяжести в груди, «предсердечная тоска», сухость во рту, сухой и обложенный язык, жажда, отсутствие аппетита, запор, снижение массы тела, двигательная заторможенность, гипомимия, монотонная речь, замедленность ассоциативных процессов, раннее пробуждение утром, ослабление реакций на внешние события, сниженное либидо.

      Лечение депрессивных расстройств должно проводиться только квалифицированным врачом. Для того чтобы назначить правильное лечение, врач должен поставить диагноз, т. е., по сути дела, убедиться в наличии заболевания и оценить роль различных факторов в возникновении депрессии. Для лечения используют фармакологические препараты, биологически активные вещества, психотерапевтические воздействия.

      Выбор лекарственных препаратов при лечении соматизированных расстройств, выступающих в рамках астенического круга, неоднозначен. При расстройствах астенического генеза показаны общеукрепляющие средства, ноотропные препараты и транквилизаторы, дополняемые антидепрессантами. Особенно показаны антидепрессанты с седативным эффектом (триптизол, амитриптилин, герфонал), транквилизаторы (преимущественно бензодиазепинового ряда), малые дозы «поведенческих» нейролептиков (сонапакс, хлорпротиксен, эглонил). Все это можно комбинировать с лечением лекарственными травами, которым некоторые больные доверяют больше, чем таблеткам. Показаны фитоантидепрессанты, прежде всего зверобой, и фитотранквилизаторы — пустырник, валериана, мята, фенхель, хмель и др.

      При трансформации соматизированной астении в анергию все большее место следует отводить малым дозам нейролептиков (эглонил, френолон, стелазин, мажептил), оказывающих энергизирующее действие, иногда комбинируя их со стимуляторами типа цефедрина, сиднокарба, тирозола и др. Особенностью действия эглонила является то, что он вызывает у больных ощущение «хорошо работающего» здорового организма, что обусловлено его соматорегулирующим, вегетостабилизирующим действием. Последние с успехом могут быть заменены появившимися препаратами типа магне В-6, глицина, модиодала.

      Важное значение имеет симптоматическое применение при вазовегетативных расстройствах фитопрепаратов боярышника, барвинка малого, черноплодной рябины, калины красной; при желудочно-кишечных дисфункциях — ромашки аптечной или пахучей, мяты, мелиссы, чабреца; при бронхиальных спазмах — алтея, мать-и-мачехи, душицы, шалфея, коровяка; при склонности к спонтанным колебаниям настроения — фитотранквилизаторов, трав, накапливающих соли лития (сабельник болотный или алоэ древовидное). Депрессивные соматизированные расстройства в принципе лечатся хорошо. Но здесь необходимы и адекватная психотерапия (нельзя назойливо спорить с больным, безапелляционно доказывая отсутствие у него реальной патологии, иначе он утратит доверие к врачу и продолжит обследование у других специалистов), и грамотное ведение с помощью современных психотропных средств. Однако в случае подозрения на соматизированную депрессию все же лучше показать больного психотерапевту, психоневрологу или психиатру. Такая консультация совершенно необходима, когда депрессия приобретает характер психотической, т. е. когда появляются витальные компоненты депрессии, суицидальные намерения, резко усиливаются собственно депрессивные признаки, появляется болезненная психическая бесчувственность, чреватая меланхолическим взрывом с упорными суицидальными попытками.

      Специального внимания заслуживает категория хронических болевых синдромов — как в связи с их частой встречаемостью в практике различных специалистов, так и в силу недостаточной определенности их положения в клинической нозографии. Псевдосоматический болевой характер страдания и оправданная необходимость исключения органической, соматической основы заболевания создает существенные трудности для своевременного решения диагностических проблем и назначения адекватной терапии. Известно, что определяющая роль в формировании болевого симптомокомплекса принадлежит аффективным (депрессивным и тревожным) нарушениям. Вместе с тем дополнительными патогенными факторами могут служить соматически и органически измененная «почва», обусловленный спецификой профессиональной деятельности «мышечный стресс», особые неблагоприятные обстоятельства.

      Алгопатия — болевое расстройство. Термин предложен A. Violin (1987 г.) для отграничения физиологически и соматически обусловленной боли от «психической». Синонимы: овладевающие ощущения, психалгия, идиопатическая боль. Хроническая боль как проявление маскированной депрессии встречается у 50% больных с данной патологией и может локализоваться в любой части тела. Чаще всего врачу приходится сталкиваться с цефалгиями (головные боли), болями в спине, кардиалгиями, абдоминалгиями (боли в животе), фибромиалгиями и др.

      Первичная фибромиалгия определяется как диффузная боль в туловище, преимущественно аксиальных отделов, скованность и слабость (усталость) в течение более чем трех последних месяцев, сочетающиеся со множеством болезненных точек в специфических областях, обнаруживаемых при осмотре. Согласно критериям Американской коллегии ревматологов, принятым в 1990 году, пальпаторная болезненность должна определяться в 11 из 18 точек:

      — в области затылка в месте прикрепления субокципитальной мышцы;

      — в области шеи возле С5-С7;

      — посередине верхней границы трапециевидной мышцы;

      — над лопаткой, около медиальной границы m. Supraspinatus;

      — у второго костно-хондрального реберного сочленения;

      — на 2 см дистальнее латерального эпикон-дилуса;

      — в верхнем наружном квадранте ягодиц;

      — кзади от трохантера;

      — в области коленей, несколько проксимальнее сустава, в середине мягкой жировой складки.

      Характерно, что диагноз фибромиалгии в нашей стране практически не встречается (или лучше сказать, до настоящего времени не встречался), тогда как за рубежом (США, Западная Европа) он составляет до 15% случаев в ревматологической практике и 5-6% — в общеврачебной. Помимо мышечно-скелетных болей, проблемой является частая ассоциация с синдромом раздраженной кишки (до 50%), интенсивными головными болями, парестезиями, ощущением (не подтверждаемым при осмотре) припухания кистей. Головные боли часто начинаются с шейного дискомфорта. На одно из первых мест нередко выступают слабость, усталость и невосстанавливающий, неосвежающий сон.

      Характерно отсутствие каких-либо лабораторных и рентгенологических изменений (впрочем, при желании всегда можно найти признаки остеохондроза), никаких гистологических изменений в болевых точках в сравнении с контролем биопсия не выявила. Лишь один тест можно считать на сегодня доказанным — это снижение уровня серотонина в крови. Этот факт представляет большой интерес, поскольку серотонин является важнейшим нейротрансмиттером в мозговых центрах, ответственных за боль, сон и настроение. Поэтому на сегодняшний день природа фибромиалгии (органическая, неорганическая, первична боль, либо первичная депрессия, либо первичные расстройства сна) остается неясной, хотя она и признается как бы самостоятельным заболеванием. Если посмотреть на феномен фибромиалгии с психосоматических позиций, то можно увидеть логику в отнесении ее к одному из вариантов соматизированной депрессии. Ведь налицо сочетание алгий с другими соматовегетативными нарушениями, расстройствами сна и эффективностью (по крайней мере, по сравнению с другими средствами) антидепрессантов.

      Виды патологических ощущений

      Выделяют несколько разновидностей патологических ощущений:

      — парестезии — ощущения онемения, покалывания, ползания мурашек и т. п., не обусловленные внешним раздражителем;

      — психалгии (идиопатические алгии), обусловленные не каким-то конкретным поражением, а являющиеся следствием физиологического повышения болевого порога. Это обычные боли без реальных оснований, нередко множественные;

      — сенестоалгии, отличающиеся более причудливым и своеобразным характером. Например, головные боли здесь уже жгучие, стреляющие, пронизывающие, колющие, иногда распирающие. Необычный характер болей обращает на себя внимание больного, что находит отражение в его жалобах;

      — сенестопатии — тоже возникающие спонтанно и крайне тягостные ощущения, не соответствующие по локализации конкретным анатомическим образованиям. Для сенестопатий характерны новизна и разнообразие ощущений; больные затрудняются точно описать их (как будто стягивание, жжение, переливание и т. п.);

      — сенестезии — ощущения неясного тотального физического неблагополучия или недомогания со своеобразными, с трудом поддающимися описанию нарушениями моторной сферы (неожиданная физическая слабость, покачивание и неуверенность при ходьбе, тяжесть или, наоборот, легкость и пустота в теле).

      Диагностические признаки алгопатий

      Общими признаками алгопатий, по А. Б. Смулевичу и соавт. (1992 г.), являются:

      — длительность алгопатических состояний (не менее 6 месяцев);

      — отсутствие подтверждаемой в результате специальных обследований соматической патологии, могущей обусловить возникновение болей;

      — выраженность жалоб на боли и связанное с ними снижение адаптации значительно превышают в случаях сопутствующей соматической патологии ожидаемые последствия соматических симптомов.

      Дополнительными общими признаками алгопатий являются:

      — отсутствие симптомов эндогенного заболевания (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз) и органического поражения ЦНС;

      — сопоставимость с наблюдаемыми при соматической патологии болевыми ощущениями.

      Для идиопатических болей, в отличие от психогенных, характерны локальность и четкая проекция по отношению к отдельным органам и анатомическим образованиям, а также незначительная выраженность или отсутствие невротических расстройств, в частности конверсионной (истерической) симптоматики. Идиопатическим алгиям свойственны спонтанность манифестации, мономорфность, стабильность и локальность болевых ощущений.

      Боль нередко бывает первым проявлением соматического заболевания на ранних этапах, когда его еще невозможно обнаружить какими-либо объективными методами исследования. При лечении хронической боли следует пытаться устранить любые выявленные в данном случае соматические причины. При устойчивых головных болях (даже в случаях, когда психопатологическая симптоматика отсутствует) часто дает положительный эффект терапия антидепрессантами, психотерапия или поведенческие методы. Сегодня известно, что и депрессия, и хроническая боль (независимо от того, в каких отношениях они находятся в конкретной ситуации) имеют один общий механизм — дефект серотониновой медиации.

      Какие бы ни были предложены методы лечения алгии, они все уступают по эффективности терапии антидепрессантами. Здесь необходимо отдать предпочтение селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин). Они бесспорно имеют ряд преимуществ: удобство применения, обычно один раз в сутки; практически отсутствуют серьезные побочные эффекты. Нет сонливости, можно работать, водить машину. Они особенно эффективны при легких и умеренных депрессиях, каких огромное количество в соматике. Следует помнить, что проявления клинического эффекта наступают через 2-3 недели (впрочем, как и при назначении любых других антидепрессантов), что требует выдержки и серьезной работы с больными.

      Профлузак выпускается в капсулах, содержащих 20 мг флуоксетина, и назначается обычно в суточной дозе, составляющей 1 капсулу в сутки для большинства терапевтических больных. Тианептин (коаксил) — индуктор обратного захвата серотонина — обладает противотревожным и активирующим эффектом. Антидепрессивный эффект тианептина заключается в следующем: не исключается, что ускоренный захват серотонина в пресинаптический нейрон ведет к тому, что он не успевает разрушаться митохондриальной моноаминоксидазой и вновь в большом количестве поступает в везикулы; таким образом, кругооборот серотонина через синаптическую щель интенсифицируется. Коаксил рекомендуется к широкому использованию именно в терапевтической практике, принимают его обычно 3 раза в сутки.

      Психотерапия является важным элементом лечения заболеваний депрессивного спектра и позволяет не только преодолеть текущее расстройство, но и повысить устойчивость к депрессии в будущем. Современная психотерапия включает в себя около 700 методов, наиболее известными из которых являются гипносуггестивная терапия, психоанализ, групповая психотерапия и некоторые другие. Психотерапия проводится только врачом, имеющим соответствующую подготовку. При назначении психотерапии оцениваются показания и противопоказания, что делает лечение безопасным. Успех лечения зависит от степени сотрудничества пациента с психотерапевтом и точного выполнения врачебных рекомендаций.

      Для снятия акропарестезий, особенно возникающих в ночное время и нарушающих нормальный сон, можно рекомендовать компламин (по 0,15 г 3 раза в день), никотиновую кислоту в таблетках (по 0,05 г 2 раза в день) или инъекциях (1 мл 1%-ного раствора внутривенно с глюкозой), физиотерапию и иглоукалывание. Вместе с тем, как указывал M. Balint (1957 г.), значительное число пациентов общей практики ищут сочувствия и взаимопонимания, а не освобождения от физикальных симптомов.

      Депрессия ипохондрическая — депрессия, в структуре которой ведущее место принадлежит своеобразным соматическим ощущениям с опасениями за состояние своего здоровья, связанными с переживаниями отчуждения, которые касаются нормальных телесных ощущений и представлений. Некоторые авторы рассматривают депрессию ипохондрическую в рамках соматизированной депрессии, однако эти расстройства имеют тенденцию к хронифицированию. Неприятные ощущения (боли, горение, покалывание, сверление, давление и т. п.) не имеют четкой локализации; больные затрудняются в их точном определении. По K. Leonhard (1957 г.), речь идет о неприятных ощущениях, которых нет у нормальных людей. При депрессии ипохондрической сердечные сенсации никогда не остаются изолированными, а всегда сопровождаются неприятными ощущениями в теле. Больные с депрессией ипохондрической часто жалуются на беспокойство, громко сетуют и рассказывают о своих жалобах. У одних больных дело ограничивается уровнем болезненных сенсаций, другие же начинают опасаться конкретных тяжелых заболеваний (рак, туберкулез, СПИД и др.).

      Психопатологические симптомы ипохондрии

      Содержательный комплекс такой депрессии включает в себя пессимистическое восприятие (опасения) реальной или предполагаемой соматической патологии и гипертрофированную оценку ее последствий.

      Доминируют представления об опасности (обычно преувеличенной) нарушений деятельности внутренних органов, которыми проявляется болезненный процесс, о его неблагоприятном исходе, негативных социальных последствиях, бесперспективности лечения.

      Сам термин «ипохондрия» греческого происхождения — так называется область под хрящевыми (ложными) ребрами. Древнеримский врач Гален, давший болезни это название, связывал страдание с расстройствами в указанной области подреберья.

      При ипохондрии речь идет не просто о тревожной мнительности как таковой, а о соответствующей психической, интеллектуализированной переработке тех или иных болезненных ощущений со стороны соматической сферы. Нередко дело заканчивается конструированием концепции определенного заболевания с последующей борьбой за его признание и лечение. Психопатологический характер ипохондрии подтверждается тем, что при сочетании ее с реальным соматическим заболеванием больной не обращает на последнее и доли того внимания, которое уделяет мнимому расстройству.

      Ипохондрический вариант соматизированной депрессии чаще развивается в зрелом и пожилом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин.

      Гипотимия сочетается с тревожными опасениями, ипохондрическими фобиями. На первом плане стоит страх возникновения или обострения опухолевого процесса или другого тяжелого заболевания, страх смерти от внезапного сердечного приступа, нередко сопровождающийся паническими атаками, страх оказаться в ситуации, исключающей возможность медицинской помощи, агорафобия, а также явления обостренного самонаблюдения с тщательной регистрацией малейших признаков телесного неблагополучия. При этом даже отдельные алгии или вегетативные дисфункции могут восприниматься как признак развивающихся метастазов, как соматическая катастрофа и сопровождаются дурными предчувствиями. Эти опасения сопровождаются иногда самообвинением. В таких случаях резко возрастает опасность суицида, причем больные могут нанести себе ранения в те области тела, где неприятные ощущения особенно велики (К. Зайдель и соавт., 1988 г.).

      Соматические симптомы ипохондрии

      Среди соматовегетативных проявлений преобладают нарушения сна (в особенности его непрерывности — «разорванный» сон во второй половине ночи с ранним пробуждением), а также расстройства аппетита и нарушения вазомоторики, сопровождающиеся обильными соматопсихическими жалобами (чувство тяжести и стеснения в груди, озноб, давление и пульсация в различных частях тела).

      Больные при варианте ипохондрической депрессии в легких случаях ощущают чуждость и неправильность в ощущениях, в которые нельзя вчувствоваться, в тяжелых (при чрезвычайно мучительных состояниях) отчуждения еще более глубоки: кажутся измененными представления (не могут правильно представить ни обстановку своей комнаты, ни лица человека, которого они только что видели), собственное тело кажется мертвым, отмершим. Однако и в этих случаях больные кажутся скорее жалующимися, чем глубоко депрессивными.

      Степень предъявления жалоб очень сильно зависит от особенностей личностного склада, но заторможенность всегда отсутствует. Ипохондрическое поведение и его последствия могут быть достаточно выраженными, но, однако, не делают больных нетрудоспособными, не мешают межличностным взаимоотношениям, особенно связанным с профессией, обременяют чрезмерной зависимостью и регрессивными тенденциями, но они не характеризуется утратой надежды и враждебностью.

      Ипохондрические расстройства могут быть связаны как с соматизированной депрессией, так и с личностными особенностями.

      Ведущим методом лечения депрессий в поликлиниках и больницах общемедицинской сети является психофармакотерапия. Наряду с медикаментами можно использовать и психотерапию с элементами психокоррекции. Проводимая совместно с лекарственным лечением психотерапия преимущественно симптоматическая, она помогает снизить тревожность, отвлечь внимание от ипохондрических опасений. Однако основное место в арсенале лечебных воздействий принадлежит антидепрессантам. Антидепрессанты (как и другие психотропные средства) подразделяются на препараты, предпочитаемые в общемедицинской и специализированной психиатрической сети.

      К препаратам первого ряда относятся современные антидепрессанты, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью. В эту группу включаются препараты различной химической структуры, разработанные с учетом современных представлений о патогенезе депрессивных расстройств. К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин), циталопрам (ципрамил), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС) — тианептин (коаксил), некоторые представители норадренергических антидепрессантов — миансерин (леривон), обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А) — пирлиндол (пиразидол), моклобемид (аурорикс), а также производное аденозил-метионина — адеметионин (гептрал).

      К числу свойств, обеспечивающих антидепрессантам первого ряда успешное применение в общемедицинской практике, наряду с достаточно выраженным тимоаналептическим эффектом относится, прежде всего, отсутствие тяжелых побочных эффектов, ухудшающих соматическое состояние или угрожающих жизни больного, а также ограниченный спектр сопровождающих терапию нежелательных явлений. Препараты первого ряда не оказывают существенного влияния на соматическое и неврологическое состояние, не нарушают существенным образом деятельность внутренних органов и систем организма.

      Важным с точки зрения использования в общемедицинской практике качеством антидепрессантов первого ряда является также минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными веществами.

      Антидепрессанты первого ряда безопасны для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (ИБС, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, миокардиты, приобретенные пороки сердца и др.), с легочными заболеваниями (острый и хронический бронхит, пневмонии), с заболеваниями крови (анемии различного генеза), их можно применять при мочекаменной болезни, гломерулонефритах, в том числе осложненных почечной недостаточностью, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, глаукоме, аденоме предстательной железы, а также у физически ослабленных лиц и лиц пожилого возраста.

      Существенным преимуществом антидепрессантов первого ряда является и отсутствие (или минимальная выраженность) таких значимых для соматического состояния, качества жизни и самооценки больных соматизированными депрессиями побочных эффектов, как увеличение массы тела.

      Отчетливые преимущества в плане минимизации риска тератогенных эффектов обнаруживаются при применении антидепрессантов первого ряда в период беременности.

      К антидепрессантам второго ряда относятся ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) — ипрониазид, ниаламид, фенелзин, тимоаналептики трициклической структуры (ТЦА) — амитриптилин, имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил), доксепин (синекван), а также отдельные представители СИОЗН — мапротилин (лудиомил). Препараты этого ряда обладают высокой психотропной активностью. ТЦА можно рассматривать как наиболее хорошо исследованные и надежные средства терапии тяжелых депрессий и аффективных расстройств средней тяжести. Вместе с тем использование этих средств у больных общемедицинской сети сопряжено с рядом затруднений. Среди них — выраженность побочных эффектов, высокий риск нежелательного взаимодействия с соматотропными средствами (бета-блокаторы, блокаторы гистаминовых рецепторов, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, производные метилксантена), а также тератогенного эффекта.

      Антидепрессанты первого ряда применяются при широком круге аффективных расстройств, наблюдающихся в общемедицинской практике. Препараты этого ряда обладают избирательной психотропной активностью, обеспечивающей им предпочтительное воздействие на проявления позитивной и негативной аффективности.

      При депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности (тоска, тревога, соматизированные расстройства) наилучшие результаты дают пиразидол, тианептин (коаксил). Эти препараты с успехом используют при рекуррентных, ипохондрических, дистимических, тревожных депрессиях.

      Пиразидол — оригинальный отечественный препарат тетрациклической структуры, показан при вегетативных, соматизированных депрессиях, при гипотимических состояниях с преобладанием тревожных и фобических расстройств. Применение препарата в суточных дозах (100-200 мг), как правило, не сопровождается побочными эффектами.

      Все более широкое применение среди указанных средств находит тианептин (коаксил) — антидепрессант новой генерации, по химической структуре относящийся к атипичным трициклическим тимоаналептикам. Основной механизм действия препарата уникален: в отличие от большинства антидепрессантов, тианептин не блокирует, а, напротив, стимулирует обратный захват серотонина. Показано, что тианептин увеличивает количество и длину апикальных дендритов пирамидальных клеток гиппокампа, а также понижает реактивность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в ответ на стресс. Предполагается, что такой механизм лежит в основе быстро начинающегося антидепрессивного эффекта, оригинального противотревожного и антистрессового действия. В отличие от традиционных ТЦА, тианептин обладает селективностью: не оказывает клинически значимого влияния на рецепторы альфа- и бета-адренергические, допаминовые, серотониновые, глютаминовые, бензодиазепиновые, мускариновые, гистаминовые, кальциевые каналы, что обеспечивает особенно благоприятную переносимость и безопасность препарата. Тианептин назначается в средних дозах 37,5-50 мг в сутки.

      Установлено, что препарат обладает широким спектром клинической активности (сочетание антидепрессивного, противотревожного (анксиолитического) и рединамизирующего действия). Тианептин может применяться при сочетании аффективных расстройств с тяжелыми соматическими заболеваниями.

      По выраженности антидепрессивного действия при легких и умеренных депрессиях, которые преимущественно встречаются в общемедицинской практике, тианептин не уступает эталонным антидепрессантам. Эффективность тианептина при депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими расстройствами превышает 70%.

      Одновременно проявляется характерная особенность действия тианептина — противотревожный эффект, отличающийся от анксиолитических свойств стандартных ТЦА. Если при использовании ТЦА купирование депрессивной симптоматики сопровождается выраженными явлениями поведенческой токсичности (сонливость, психическая и двигательная заторможенность, нарушения внимания и др.), то терапия тианептином приводит к редукции расстройств без побочных эффектов, а ее результаты клинически сопоставимы с действием транквилизаторов. При этом тианептин оказывает отчетливое нормализующее воздействие при свойственном депрессиям интеллектуальном торможении (нарушения внимания, памяти и мышления) без признаков стимулирующего действия — повышения моторной активности или ощущения нервозности, взбудораженности и нарушений сна.

      Тианептин безопасен при терапии депрессий у больных с сердечно-сосудистой патологией; препарат практически не влияет на артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызывает клинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровня сахара в крови, гематологических показателей.

      Тианептин эффективен и безопасен при депрессиях пожилого возраста и, в частности, у женщин в период менопаузы. Положительные результаты, проявляющиеся прежде всего редукцией гипотимии и улучшением когнитивных функций, наблюдаются при сочетании аффективных, астенических и соматовегетативных расстройств.

      В случаях доминирования в клинической картине депрессии негативной аффективности (анергические расстройства, утрата жизненного тонуса и психической активности, невозможность концентрации внимания, обедненность воображения) показаны серотонинергические антидепрессанты (СИОЗС), тормозящие обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона. Представители группы СИОЗС флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являются препаратами выбора при апатической и анергической депрессии. Показания к применению циталопрама расширяются за счет аффективных расстройств пожилого возраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладанием астении, растерянностью, насильственным плачем. Флуоксетин и циталопрам назначают в суточных дозах 20-40 мг. У лиц пожилого возраста эффективными могут оказаться вдвое меньшие суточные дозы.

      Положительный эффект при лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенности и анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности, это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью. Клиническое действие препарата в дозе 300 мг в сутки обнаруживается на протяжении первых недель лечения. Наряду с характерным для ИМАО влиянием на негативную аффективность моклобемид эффективен при затяжных тревожно-соматизированных депрессиях.

      Эти препараты оказывают быстрое лечебное воздействие как при депрессиях, сопровождающихся беспокойством и нарушениями сна, так и при депрессиях с преобладанием двигательного торможения, явлениями ангедонии и психической анестезии.

      При выборе препаратов для лечения легких депрессий, протекающих на субсиндромальном гипотимическом уровне (стертые, маскированные, соматизированные, вегетативные депрессии), учитывается не интенсивность тимоаналептического действия (как при тяжелых депрессиях) и не избирательность по отношению к отдельным структурам патологического аффекта (как при депрессиях средней тяжести), а индивидуальная чувствительность к тому или иному антидепрессанту. Большое значение придается также минимальной выраженности поведенческой токсичности и побочных эффектов. Для терапии субсиндромальных, психопатологически недифференцированных депрессий можно считать адекватными антидепрессанты различной структуры, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью (тианептин, пиразидол, сертралин, флувоксамин, пароксетин, миансерин и др.).

      Миансерин (леривон) по спектру психотропной активности относится к «малым» антидепрессантам. Благодаря мягкому тимоаналептическому эффекту и удобству дозирования (назначается 1 раз в сутки, чаще перед сном, в дозах 15-60 мг) может применяться в амбулаторной практике (маскированные, соматизированные депрессии). Препарат не влияет на артериальное давление, частоту сердечных сокращений, в период терапии не отмечается значимых нежелательных взаимодействий с широким кругом соматотропных средств.

      Маски соматизированной депрессии.

      Проблема соматизированных депрессий в современной медицине

      Врачи общей практики, к которым в первую очередь попадают больные со стертыми аффективными расстройствами, нередко считают, что депрессия должна быть «нормальной», т. е. типичной. В связи с этим не учитывается множество «масок», которые принимают аффективные расстройства. То, что большинство депрессивных состояний не распознается, не удивительно, поскольку пациенты обращаются к терапевту с жалобами на соматические симптомы. Как подчеркивалось выше, при соматизированных депрессиях обнаруживается разрыв между полиморфизмом соматоформных проявлений и потребностью в медицинской помощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаков соматического заболевания — с другой.

      Причины поздней диагностики депрессий

      Международный комитет по профилактике и лечению депрессий в образовательной программе по депрессивным расстройствам указывает на следующие причины, вызывающие трудности их распознавания.

      Это значит, что диагностика депрессии у пациента означает навешивание ярлыка психически больного. Таким образом, создается угроза социальной стигматизации этих людей, приводящая к отказу этих лиц от психиатрической помощи. Определенную роль играет и личность пациента. Больные соматизированной депрессией акцентируют внимание на соматических жалобах и, не осознавая психической болезни, не придают адекватного значения изменениям в аффективной сфере. В этом плане в качестве факторов риска гипонозогнозии выступают пожилой возраст, мужской пол, низкий культурный уровень.

      В общетерапевтической практике более чем у половины больных депрессия выражается через соматические симптомы. В качестве одной из причин гиподиагностики нельзя игнорировать особенности клинической картины депрессий: преобладание соматизированной симптоматики, вегетативных проявлений, расстройств сна и аппетита. Аффективные расстройства сами по себе (подавленное, тоскливое настроение) могут полностью «маскироваться» выступающими на первый план соматическими нарушениями. Концепция маскированной депрессии и в настоящее время сохраняет свою актуальность и развивается в многочисленных исследованиях.

      Коморбидные соматические заболевания

      Может быть сочетание с тяжелым соматическим заболеванием, например с системной красной волчанкой или прогрессирующим ревматоидным артритом. И врач, и больной считают имеющуюся депрессию естественной реакцией на серьезную соматическую болезнь. Однако это не исключает ни наличия коморбидного депрессивного расстройства, ни возможности его целенаправленного лечения.

      Последнее существует между врачом и пациентом, обоюдно не желающими затрагивать «неудобные» душевные и социальные проблемы. Психические нарушения недооцениваются зачастую и в тех случаях, когда депрессивная симптоматика может быть истолкована как «психологически понятная» (например, при депрессиях, расцениваемых как «житейская» реакция, при обследовании лиц пожилого возраста, у которых депрессивные расстройства могут интерпретироваться как признак «естественной» усталости от жизни). Гораздо проще говорить о соматических симптомах.

      Боязнь врачей слишком большой траты времени на проблемы, казалось бы, выходящие из сферы их узко профессиональной деятельности.

      Неадекватное медицинское образование

      До настоящего времени у нас, к сожалению, имеется крен в сторону биологизации, а не психологизации обучения. Как следствие гиподиагностики, обусловленной одной из перечисленных причин или их сочетанием, только 1 из 10 пациентов получает необходимую специализированную помощь. Большинство подвергается ряду недостаточно обоснованных обследований, а лечение становится неадекватным и неэффективным. По этим причинам социальные затраты на больных депрессией возрастают. Несвоевременное распознавание соматизированной депрессии не только приводит к возникновению тягостных психологических проблем, но и существенно влияет на важные социальные и экономические аспекты жизни пациента и его семьи.

      Создавшееся положение во многом обусловлено недостаточностью знаний об основах диагностической квалификации, клиники и терапии депрессивных состояний.

      Наряду с дефицитом знаний существует ряд факторов, усложняющих выявление и клиническую дифференциацию депрессивных состояний, а также выбор лечения, адекватного наблюдаемому расстройству. Достаточно выделить общие связи аффективных расстройств как с психической, так и с соматической патологией, устойчивость части этих расстройств к терапии.

      Маскированные депрессии обозначаются также как «скрытые», «соматизированные», «ларвированные» или «алекситимические депрессии». Как вытекает из последнего определения, в ряде случаев пациенты могут не осознавать депрессивного расстройства.

      Алекситимия — нарушение в аффективной и когнитивной сферах, проявляющееся трудностью в обозначении и описании эмоций, общим ограничением собственной аффективной жизни и фантазий.

      Термин предложен P. Sifneos (1972, 1973 гг.), предполагавшим, что алекситимический негативный стиль (отчетливо сниженное или отсутствующее символическое мышление, необнаруживаемые побуждения) специфичен для пациентов с классическими психосоматическими заболеваниями. В то время как невротические пациенты жалуются на психологические трудности и эмоциональные симптомы, алекситимики жалуются на соматические жалобы, порой не связанные с какими-либо физическими (соматическими) болезнями, у них имеющимися. Алекситимики обнаруживают выраженные затруднения в оценке и описании своих собственных чувств, а также способности отличать эмоциональные состояния от телесных сенсаций. Иногда они убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания и настаивают (предполагая некомпетентность врача) на многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях непсихиатрического профиля.

      В числе клинических признаков алекситимии отмечается бесконечное описание физических симптомов, временами не связанных с сопутствующими заболеваниями. Имеют место жалобы на напряжение, раздражительность, фрустрацию, боль, скуку, пустоту, непоседливость, ажитацию, нервозность. Отмечается выраженное отсутствие фантазий и сложное описание тривиальных действий окружающих. Характерны выраженные трудности в подборе соответствующих слов для описания чувств; бывают слезы, временами обильные, но кажущиеся не связанными с соответствующими чувствами (печаль, злость). Сновидения бывают редко; аффект обычно несоответствующий, неадекватный.

      Тенденция к действию импульсивна; действие кажется доминирующим способом в жизни. Интерперсональные связи обычно бедны, с тенденцией к выраженной зависимости или предпочтением одиночества, избеганием людей. Личностный склад нарциссический, ретирующийся, пассивно-агрессивный или пассивно-зависимый, психопатический. Моторика ригидна; интервьюер или терапевт обычно находят пациента скучным и ужасно «тупым». Связи с социальным, образовательным, экономическим и культурным фоном отсутствуют. Причина алекситимии до настоящего времени неизвестна.

      По признаку доминирующих феноменов, которые чаще бывают изолированными, выделяют и варианты маскированных депрессий (по А. Б. Смулевичу):

      I. «Маски» в форме психопатологических расстройств:

      — тревожно-фобические (генерализованное тревожное расстройство, панические атаки, агорафобия);

      II. «Маски» в форме нарушения биологического ритма:

      III. «Маски» в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств:

      — синдром вегетососудистой дистонии, головокружение;

      — функциональные нарушения внутренних органов;

      — нейродермит, кожный зуд;

      — импотенция, нарушения менструального цикла.

      bookap.info