Специалисты

Гипоталамус и стресс

14.09.2018

Гипоталамус и его роль при стрессе

Гипоталамус — отдел промежуточного мозга, занятый контролем установочных точек гомеостаза. Здесь имеются вегетативные нервные центры, задающие термостатную установочную точку, массостатную установочную точку, осмостатную установочную точку, а также баростатические и другие центры поддержания балансовых констант организма. Физиологически это выражается в регуляции теплоотдачи и теплопродукции, аппетита и насыщения, жажды и диуреза, индукции противоположных изменений кровяного давления. Как корковый конец ретикулярной формации, гипоталамус принимает участие в регуляции сна и бодрствования. Он способен оказывать влияние на лактацию и маточные сокращения. Главные дирижирующие воздействия гипоталамуса на обмен веществ осуществляются по принципу компенсации отклонений метаболических констант от установочных точек, за счёт координированного ответа эндокринной и автономной нервной системы. Один из примеров такого ответа, направляемого гипоталамусом — лихорадка, рассмотренная выше. Гипоталамус вовлекается в реакции лимбической системой головного мозга и обеспечивает эмоциональный и поведенческий ответ лимбических структур, адекватный рефлекторной и эндокринной гомеостазирующей реакции. Поэтому, его можно считать центром, обеспечивающим вегетативную основу эмоционально-поведенческих реакций, что крайне важно для обучения и всех специфически человеческих социальных форм адаптации. Рискуя навлечь на себя обвинения в биологизаторстве, мы образно охарактеризуем гипоталамус, как орган биосоциальной интеграции или аффективного дирижера поведения. Конечно, сознательные решения вызревают в высших отделах ЦНС. Но именно гипоталамус придает нашим действиям характер страсти, изменяющей индивидуальную судьбу, а порой и судьбы целых этносов. Такие понятия, как пассионарность, долг (по Селье «добровольно принятый на себя кодекс поведения») и другие категории, сопрягающие биологию человека с его социальной историей, тесно связаны с ролью гипоталамуса в организме.

Есть все основания считать гипоталамус главным элементом лимбической системы. определяющим, что приятно и желанно, а что неприятно и отвратительно для индивидов, в их ощущениях и поведенческих реакциях. [501]

Именно здесь формируется аффективный компонент ощущений и реакций. Это оказывает гигантское влияние на влечения, предпочтения, ценностные установки.

Вблизи центров голода и жажды, в латеральных отделах гипоталамуса находится центр ярости (гнева), раздражение которого провоцирует агрессивную эмоционально-вегетативно-двигательную реакцию и сильнейший стресс.

Неподалёку от него, в перивентрикулярных ядрах имеется центр наказаний, раздражение которого провоцирует страх, неудовольствие, вызывает сильную боль и активную реакцию избегания, а при длительных воздействиях приводит к столь серьёзному истощающему стрессу, что он может окончиться гибелью животного. Этот гипоталамический центр тесно связан с аналогичными образованиями в сером веществе, окружающем сильвиев водопровод среднего мозга, в амигдале и гиппокампе, ведающем некоторыми функциями памяти и обучения. Электростимуляция медиальных и латеральных ядер амигдалы и вентрального гиппокампа усиливает стрессорный ответ (Р. Дж. Френкель и соавт, 1978; Дж. Мэйсон, 1959). Центр наказаний передаёт активирующие воздействия в центр ярости, что делает возможной активную внешнюю ответную реакцию животного, оборону и избегание. Стресс, провоцируемый раздражением центра наказаний, носит особенно сильный и патогенный характер, легко приводит к дистрессу и патологическим изменениям во внутренних органах по типу «истощения» или «болезней адаптации» Селье, как раз в том случае, если ответная внешняя двигательно-эмоциональная реакция, координируемая центром гнева почему-либо оказывается невозможной или ограниченной (Ф. З. Меерсон, 1986). Это не просто общебихевиористские соображения, продиктованные наблюдениями за индивидами, страдающими от неотреагированных эмоций (Г. Ф. Ланг, 1950). Существуют данные количественных измерений уровня активации вегетативных функций и степени повреждения внутренних органов у животных, подвергнутых экспериментам, основанным на специальной модели стресса — болевом воздействии в условиях полной иммобилизации. При этом не происходит реализации реакции ярости, и нет должного выделения эндогенных опиоидов, с их противоболевой и антистрессорной восстановительной активностью, а разрушительный потенциал стресса обращается вовнутрь. Мобилизация вегетативных функций носит чрезмерный и длительный характер. Описанная ситуация носит в поведенческой физиологии наименование «выдержки». Именно выдержка, то есть стимуляция центра наказаний при торможении реакции ярости, даёт наиболее сильный и патогенный стресс. Патогенность стресса, вызванного стимуляцией этой области гипоталамуса, еще более усиливается, если стресс сопровождается продлённой стадией тревоги. Дополнительными экспериментальными воздействиями, усиливающими стресс, являются «введение сигналов, заранее уведомляющих о неизбежном болевом ударе, нанесение ударов через случайные, не слишком короткие промежутки времени» (Ф. З. Меерсон, 1986).

Данная экспериментальная ситуация, очевидно, воспроизводится и в реальной жизни при социальном торможении у человека потребности реализовать оборонительную реакцию или при введении запрета на её осуществление. Это приводит к тому, что наиболее патогенные ситуации создает социальный стресс безысходности и зависимость индивида от источника стресса. Мудрые Японские психологи, стараясь профилактировать подобные ситуации на производстве, украсили офисы и заводы куклами-чучелами начальства, принимающими на себя удары разъярённых подчиненных. Некоторые представления педагогов-сторонников телесных наказаний также должны быть соотнесены с вышеприведёнными медицинскими фактами.

Основной центр удовольствий (или награды, удовлетворении) находится тоже в гипоталамусе, по ходу центрального пучка нервных волокон в вентромедиальных и латеральных [502] ядрах и представлен норадренергическими нейронами. Он успокаивает стресс. Имея возможность осуществлять самостимуляцию этого центра, животные испытывают к этому непреодолимое влечение и предпочитают такое самоудовлетворение пищевым, половым и любым другим способам получения удовольствий. Такая обсессивная модель поведения напоминает действия фанатиков и наркоманов. Центр удовольствий тесно связан с центрами насыщения и полового влечения, но не только с ними.

Замечательной особенностью этого центра является его тесная связь и даже анатомическое перекрытие с центром гнева. Умеренная стимуляция центров ярости может сопровождаться положительным аффективным компонентом (А. Гайтон, 1994). Очевидно, это необходимо для нейросекреторного и вегетативного обеспечения защитного эффекта эмоциональной разрядки при угрозе дистресса. Но не это ли делает некоторых индивидов гневливыми и даже садистичными? По данным Б. С. Эйгелмэна и П. Коттона (1993), хронический стресс изменяет нейрохимические характеристики промежуточного мозга крыс, стойко повышая у них внутригипоталамическую активность тирозингидроксилазы и понижая содержание β-адренорецепторов в мозге. Это коррелирует с агрессивным поведением. Предполагается, что агрессия позволяет крысам задействовать антистрессорные механизмы и адаптироваться к хроническому стрессу. Данная доктрина, трактующая агрессивное поведение как биологически рациональное для определённых ситуаций, получила наименование «нейрокальвинизм».К. Лоренц обосновал эволюционную целесообразность механизмов агрессии в классической работе «Так называемое зло: о природе агрессии» (1963) тем, что эта форма поведения способствует установлению социально-иерархических, территориальных и брачных связей у животных. Дополнительные центры наград находятся в амигдале, перегородке, зрительном бугре, подкорковых ядрах и покрышке среднего мозга. Электростимуляция латеральной части базального ядра миндалевидного комплекса и его кортикомедиальных ядер (И. Ишихара и соавт., 1965), а также дорзальной части покрышки среднего мозга (А. Эндроши, К. Лисяк, 1963) успокаивает стрессорный ответ. Стимуляция базальных ядер амигдалы его активирует. Ядра гиппокампа оказывают антистрессорное действие (А. А. Филаретов, 1976). Предполагается, что через миндалевидный комплекс обонятельные стимулы, которые передаются туда наиболее прямым путём, могут включать механизмы стресса, что чрезвычайно важно у млекопитающих, обладающих развитым обонянием. Стресс в ответ на обонятельные стимулы — важный регулятор поведения млекопитающих <27>. Так, самцы мышей выделяют с мочой половой феромон, провоцирующий сексуальное поведение у самок (эффект Уайтена). У самцов, занимающих низшие ступени в иерархии, этот эффект подавляется. С. Бернетт и соавторы установили, что феромоны самок активируют у крыс агрессивность и стрессовые механизмы у самцов (1968). Таким образом, стрессы, связанные с половой жизнью могут провоцироваться с участием обонятельных стимулов и амигдало-гипоталамических связей. В свою очередь, гиппокамп представляет обязательную станцию переключения для всех сенсорных проекций новой коры, за исключением обонятельной, что дает ему возможность управлять стрессорными реакциями в ответ на самые различные сенсорные раздражители, например зрительные и слуховые (У. Наута, М. Фейртаг, 1984).

Интересно, что при единоборстве позитивных и негативных стимулов и, следовательно, центров удовлетворения и неудовольствия у экспериментальных животных побеждает, неизменно, последний, стрессогенные влияния которого, вообще говоря, влияют на поведение сильнее, чем антистрессорное действие центра наград (А. Гайтон, 1989). Очень важно, что повторные воздействия стрессора вызывают десенсибилизацию и привыкание к нему, по мере превращения стрессора в рутинный фактор он вызывает все более слабый стресс и все менее значительный кортикальный электрофизиологический [503] ответ. Однако, если стрессор действует с подкреплением путём стимуляции центра наград или центра наказаний, то затухания ответа не происходит. В связи с этим, стресс стимулирует память, особенно кратковременную. По некоторым данным, (АКТГ и вазопрессин (как показано ниже, гормоны стресса) даже являются в гиппокампе и других отделах ЦНС нейротрансмиттерами центров памяти. Эти данные указывают на важную роль стресса и связанных с ним гипоталамических изменений в подкреплении и обучении.

Стресс возможен при декортикации и последовательном удалении подкорковых отделов мозга у собак вниз, вплоть до гипоталамуса. (Дж. Л. Стори и соавт., 1959). Это свидетельствует о ключевой роли подбугорья в его провокации и о существовании путей стрессорной активации подбугорья, альтернативных нисходящим нервным влияниям. Данные Р. Эгдаля (1961) о нейрогормонах продолговатого мозга, стимулирующих гипофизарную секрецию АКТГ при удалённом гипоталамусе, не подтверждены.

Рефлексы с хеморецепторов каротидных и аортальных телец (К. Хейманс, 1939) могут провоцировать стресс (В. Е. Рыженков, 1959). Но даже полная деафферентация гипоталамуса не исключает возможности стресса в ответ на ряд стимулов. При этом стресс в ответ на гипоксию, гипогликемию, эндотоксины, гистамин, антигенную стимуляцию, серотонин — воспроизводится в неизменном виде, а стрессорные ответы на перегревание, эфирный наркоз, введение больших доз формалина сохраняются частично. Следовательно, имеется прямая гуморальная чувствительность стрессогенных центров подбугорья к этим сигналам (Т. Сузуки, 1983). Роль гипоталамических гуморальных факторов в запуске стресса и контроле продукции аденогипофизарных гормонов была впервые заподозрена на основании классического эксперимента Дж. Харриса и Д. Джекобсона, показавших, что аденогипофиз сохраняет свои гормонообразующие функции после пересечения его ножки и подсадки аутотрансплантата в срединное возвышение, при условии восстановления его портального кровоснабжения (1950).

Нейрохимические аспекты регуляторных функций подбугорья можно вкратце охарактеризовать следующим образом.

Гипоталамические нейросекреторные клетки человека выделяют следующие основные группы биорегуляторов:

Либерины (то есть нейроэндокринные стимуляторы продукции гипофизарных пептидов с идентифицированной структурой) и рилизинг-факторы(стимуляторы продукции гипофизарных гормонов с точно не установленным строением). Либерины (как и статины, см. ниже) выделяются мелкоклеточными частями паравентрикулярного и супраоптического ядер и отдельными мелкоклеточными ядрами подбугорья. К либеринам относятся тиролиберин, одновременно являющийся и слабым пролактолиберином (трипептид), люлиберин (декапептид, являющийся одновременно и фол-либерином, то есть общим гонадолиберином), соматолиберин (44 аминокислоты) и, ключевой либерин стресса — кортиколиберин (КРФ). Существование последнего было впервые постулировано на основании экспериментов А. Эндроши (1956) и Т. Сузуки (1960) по усилению продукции глюкокортикоидов при электростимуляции у крыс и собак вентральной части заднего гипоталамуса. До 1981 г. кортикотропин-стимулирующая активность оценивалась только по данным биологического тестирования и, как ясно сейчас, представляла собой совокупный эффект не менее, чем четырёх разных пептидов. Но У. Вейл и соавторы выделили истинный, иммунологически определяемый кортиколиберин, у которого оказалась 41 аминокислота. Кортиколиберин продуцируется, в основном, мелкоклеточной частью ПВЯ, но имеются кортиколиберинергические нейроны СОЯ, перивентрикулярного, дорсо-медиального и септопреоптических ядер, включая локализованные в центрах гнева и наказаний.

Неохарактеризованный пептид, стимулирующий продукцию меланоцитстимулирующего гормона МСГ именуют МСГ-РФ (рилизинг фактор). [504]

• Статины (пептиды с установленной химической структурой, нейроэндокринным путём тормозящие продукцию гипофизарных гормонов) и ингибитинг-факторы (аналогичные пептиды, структура которых не расшифрована). В эту группу входит соматостатин, являющийся одновременно и тиростатином (14 или 28 аминокислот). Этот нейропептид ингибирует множество различных функций и иногда именуется пангибином. В контексте темы стресса важно отметить, что этот пептид, выделяемый, в основном, клетками ростральной части перивентрикулярного ядра, может проявлять и кортикостатиновую активность. Возможно, существует пептидный пролактостатин (56 аминокислот). Последний считается карбокси-концевым производным предшественника гонадо-либерина и освобождается вместе с ним. Структура трипептида МСГ-ИФ меланостатина представляет собой С-концевую последовательность окситоцина (пролиллейцилглицинамид). Принципиально важно, что статины (как и либерины) могут действовать не только нейроэндокринным трансгипофизарным путём, но также через спинномозговую жидкость и системный кровоток (тиролиберин, соматостатин, КРФ), паракринно — в пределах гипоталамуса и как нейротрансмиттеры в пептидергических синапсах самой ЦНС. Характерно, что двойную либерин-статиновую регуляцию имеют, по всей вероятности, как раз те гипофизарные гормоны, которые не адресованы конкретным периферическим эндокринным железам — СТГ, пролактин и МСГ. В отношении других тропных гормонов роль ингибирующего сигнала могут эффективно выполнять обратные влияния через концентрации гормонов периферических желез.

Нонапептиды (аргинил- и лизил-вазопрессин и окситоцин). Это первые нейрогормоны, обнаруженные в гипоталамусе и наиболее количественно значимые продукты его нейросекреции (В. ДюВиньо, 1955). Кроме нейроэндокринного системного эффекта, они оказывают трансгипофизарное действие, а также могут быть пептидергическими нейротрансмиттерами и паракринными регуляторами в ЦНС. Нонапептидергическими у человека являются крупноклеточные части паравентрикулярного (ПВЯ) и супраоптического (СОЯ) ядер гипоталамуса, а также преоптическое ядро. Вазопрессин является важным стимулятором секреции АКТГ при стрессе и, также как и кортиколиберин, освобождается в портальную систему гипофиза. Его секреция, как и КРФ, подвержена ингибирующему действию кортикостероидов (С. М. МакКенн, 1980). Вазопрессин обладает митогенным действием на клетки клубочковой зоны коры надпочечников. Другой нонапептид, окситоцин проявляет слабый кортиколибериноподобный эффект. Нонапептиды используют иные, чем КРФ, рецепторы и пострецепторные посредники в клетках аденогипофиза и влияют не столько на синтез, сколько на освобождение АКТГ, поэтому эффекты КРФ и октапептидов при стрессе суммируются.

Моноамины, среди которых важнейшее место занимает дофамин, выполняющий функцию ингибитора секреции пролактина и называемый также условно «пролактостатином». Его эффект намного сильнее влияет на функции пролактин-синтезирующих клеток аденогипофиза, чем действие всех идентифицированных и предполагаемых пептидных стимуляторов пролактиногенеза. Поэтому при пересечении ножки гипофиза угнетается продукция всех гормонов аденогипофиза (вторичный пангипопитуитаризм), кроме пролактина, синтез которого, наоборот, растормаживается. Дофаминергические клетки находятся в переднем перивентрикулярном и аркуатном ядрах. Остальные моноамины подбугорья действуют как нейромедиаторы и представлены серотонином (вентромедиальные ядра), адреналином и норадреналином, гистамином. Из эпифиза сюда может транспортироваться таницитами мелатонин. Обильно представлены в подбугорье и нейроны, синтезирующие γ-аминомасляную кислоту. В отношении стресса, усиливающие выделение кортиколиберина и вазопрессина холинергические и серотонинергические системы являются стимуляторами (последние расположены в ядрах шва и действуют через холинергический вставочный нейрон). Адреналин [505] также стимулирует выделение КРФ, а гистамин — вазопрессина. Большинство исследований свидетельствует об ингибировании механизмов стресса в гипоталамусе дофамином (дофаминергические нейроны сосредоточены в чёрной субстанции, вентральной покрышке, полосатом теле и в самом гипоталамусе). Но имеются и косвенные данные о трансгипоталамической стимуляции стресса дофаминергическими системами ядер шва. В то же время, γ-аминомасляная кислота, мелатонин и, особенно, норадреналин нейронов центра удовольствия, явно служат ингибиторами запуска стресса в гипоталамусе. Мелатонин и серотонин ответственны за циркадный ритм секреции КРФ.

Эндогенные опиоиды представляют особую группу широко распространённых нейропептидов антистрессорного действия (Дж. Хьюз, X. Костерлиц, 1975). Они вырабатываются и гипоталамусом, причём подбугорье, наряду с Nucleus tractus solitarii в продолговатом мозге, представляет собой уникальное место образования опиоидных пептидов всех трёх семейств — проопиомеланокортинового, проэнкефалинового и продинорфин-неоэндорфинового (см. ниже). Опиоиды могут действовать нейроэндокринным путём (выделяясь в кровь и в цереброспинальную жидкость), а также как пептидные синаптические медиаторы и паракринные регуляторы, в самой ЦНС. Главный опиоид гипоталамуса — это β-эндорфин.В механизмах завершения стресса гипоталамические и иные опиоиды играют важную роль (см. ниже). Динорфин и β-эндорфин являются сильными ингибиторами секреции КРФ и, возможно, вазопрессина. [506]

• Гипоталамус вырабатывает многие другие нейропептиды, широко представленные во всех его ядрах, а также по всему организму, в клетках диффузной нейроэндокринной системы (апудоцитах), в частности, производимые энтериновой системой желудочно-кишечного тракта, секреторными кардиомиоцитами, юкстагломерулярным комплексом почек, островками Лангерганса и иными рассеянными в организме элементами смешанного происхождения. Эти нейропептиды, часто, очень важны для гипоталамической вегетативных функций, но действуют не через кровоток, как либерины или статины, а паракринно на соседние центры подбугорья, или в режиме синаптических пептидных нейротрансмиттеров в гипоталамусе и других отделах ЦНС. Главными среди них являются регуляторы, представленные в таблице 30.

В последнее время в гипоталамусе обнаружена продукция глюкагона, инсулина и экспрессия гена проопиомеланокортина. В связи с этим, полагают, что его аркуатное ядро способно вырабатывать собственные, паракринно и нейромедиаторно действующие АКТГ и α-МСГ.

• Через сосудистый орган концевой пластинки и нейрогемальные образования нейрогипофиза, обладающие фенестрированными капиллярами и лишённые гематоэнцефалического барьера, в гипоталамус могут проникать цитокины. Кроме того, цитокины образует астроглия самого гипоталамуса и прилегающих образований. ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны могут оказывать и КРФ-подобное и АКТГ-подобное действие, а также увеличивать продукцию КРФ (Д. Хили и соавт.). Всё это говорит о возможности цитокиновой стимуляции механизмов стресса на различном уровне, в том числе — через гипоталамус при иммунных ответах, бактериемии, септических синдромах, лихорадке.

Итак, при стрессе (рис. 100) гипоталамус, активируемый как гуморальными факторами (гипоксия, гипогликемия, интерлейкины), достигающими его через нейрогемальные структуры, так и нервными холинергическими и серотонинергическими влияниями, исходящими от лимбической системы и других отделов ЦНС, уже в начале стадии тревоги увеличивает выработку КРФ (в основном, в дорзомедиальной мелкоклеточной части паравентрикулярного ядра) и нонапептидов (в крупноклеточной части супраоптического и паравентрикулярного ядер). Эти регуляторы, а также, в какой-то степени, потенцирующие эффект КРФ ангиотензины II и III, ВИЛ и гистидин-изолейцинсодержащий полипептид (PHI), попадая в аденогипофиз путём нейросекреции, через местную портальную систему, влияют на работу эндокринной части нижнего мозгового придатка. КРФ и короткий гептапептид из состава АКТГ стимулируют центры страха и тревоги в лимбической системе, что создаёт характерный эмоциональный фон начальной стадии стресса. Действуя, как нейротрансмиттер в ЦНС и поступая в цереброспинальную жидкость, а из неё — через сосудистый орган концевой пластинки и его венулы — в системный кровоток, КРФ вызывает анорексию, подавляет пищевое и питьевое поведение и усиливает двигательную активность. Его системные эффекты включают активацию симпатоадреналовой системы, гипертензию, гиперглюкагонемию. Системный КРФ, в основном, секретируется вне мозга — в ЖКТ, поджелудочной железе, мозговом веществе надпочечников и имеет специальный белок-переносчик.

Кортикостероиды и, в меньшей степени, АКТГ способны оказывать обратное тормозное влияние на продукцию стимуляторов адренокортикотропной функции гипофиза в гипоталамусе. Их влияние известно как длинная (кортикостероидная) и короткая (АКТГ-зависимая) петли обратной связи. Мишенью этих регуляторных влияний в гипоталамусе является паравентрикулярное ядро, реагирующее изменениями в продукции КРФ и вазопрессина даже на физиологические колебания уровня кортикоидов и АКТГ. Аналогичные компенсирующие влияния на уровне гипофиза также существуют, но вступают в действие при более значительных отклонениях уровня кортикостероидов. [507]

Дата добавления: 2015-01-30 ; просмотров: 21 | Нарушение авторских прав

lektsii.net

Что такое таламус и гипоталамус, его влияние на организм человека

Чтобы иметь представление о том, что такое таламус и гипоталамус, необходимо сначала разобраться в том, что такое промежуточный мозг. Находится этот участок мозга под так называемым мозолистым телом, чуть выше среднего мозга.

Он включает в себя метаталамус, гипоталамус и таламус. Функции промежуточного мозга очень обширные – он интегрирует двигательные, сенсорные и вегетативные реакции, которые крайне важны для нормальной деятельности человека. Свое развитие промежуточный мозг ведет из переднего мозгового пузыря, при этом его стенки образуют третий желудочек мозговой структуры.

Таламус – это вещество, которое составляет основную массу промежуточного мозга. Функции его заключаются в получении и передаче коре мозга и ЦНС практически всех импульсов, за исключением обонятельных.

Таламус имеет две симметричные части, и является частью лимбической системы. Расположена эта структура в переднем мозге, рядом с центром голов направлениях.

Функции таламуса осуществляются посредством ядер, которых у него 120. Эти ядра собственно и отвечают за прием и отправку сигналов и импульсов.

Нейроны, которые отходят от таламуса разделяются следующим образом:

  1. Специфические – передают информацию, полученную от глазной, слуховой, мышечной и прочих чувствительных зон.
  2. Неспецифические – в основном отвечают за сон человека, поэтому, если происходит повреждение этих нейронов, человек будет все время хотеть спать.
  3. Ассоциативные – регулируют возбуждение модальности.
  4. Исходя из выше сказанного, можно сказать, что таламус регулирует различные процессы, происходящие в организме человека, а также отвечает за получение сигналов о том в каком состоянии находится чувство равновесия.

    Если говорить о регулировании сна, то при нарушении функциональности некоторых нейронов таламуса, у человека может развиться настолько стойкая бессонница, что он может даже умереть от этого.

    Заболевания таламуса

    При поражении зрительного бугра развивается таламический синдром, симптоматика при этом может быть очень разнообразной, поскольку зависит от того какую именно функцию выполняли ядра, которые утратили вою функциональность. Причиной развития таламического синдрома является функциональное расстройство сосудов задней мозговой артерии. При этом может наблюдаться:

  5. нарушение чувствительности лица;
  6. болевой синдром, который охватывает одну половину тела;
  7. отсутствие вибрационной чувствительности;
  8. парез;
  9. в пострадавшей половине тела наблюдается мышечная атрофия;
  10. симптом так называемой таламической руки – определенное положение фаланг пальцев и непосредственно самой кисти,
  11. расстройство внимания.
  12. Строение гипоталамуса очень сложное, поэтому в этой статье будут рассмотрены только его функции. Они заключаются в поведенческих ответных реакциях человека, а также во влиянии на вегетатику. Помимо этого, гипоталамус активно принимает участие в регенерации резервов.

    Гипоталамус тоже имеет множество ядер, которые делятся на задние, средние и передние. Ядра задней категории регулируют симпатические реакции организма – повышение давление, учащенный пульс, расширение зрачка глаза. Ядра средней категории наоборот, снижают симпатические проявления.

    Гипоталамус отвечает за:

  13. терморегуляцию;
  14. чувство насыщения и голода;
  15. страх;
  16. половое влечение и так далее.
  17. Все эти процессы происходят в результате активации или торможения различных ядер.

    К примеру, если у человека расширяются сосуды, и ему становится холодно, значит произошло раздражение передней группы ядер, а если повреждаются ядра заднего порядка, то это может спровоцировать летаргический сон.

    Гипоталамус отвечает за регуляцию движений, если в этой области происходит возбуждение, человек может совершать хаотические движения. Если нарушения происходят в так называемом сером бугре, который тоже входит в состав гипоталамуса, то человек начинает страдать от нарушения обменных процессов.

    Патологии гипоталамуса

    Все недуги гипоталамуса связаны с нарушением функции этой структуры, а точнее с особенностями гормонального синтеза. Заболевания могут возникнуть по причине избыточного продуцирования гормонов, по причине сниженной секреции гормонов, но также недуги могут появиться при нормальной выработке гормонов гипоталамуса. Существует очень тесная связь между гипоталамусом и гипофизом – у них общее кровообращение, похожее анатомическое строение и идентичные функции. Поэтому часто заболевания объединяют в одну группу, которую именуют патологиями гипоталамо-гипофизарной системы.

    Нередко причиной возникновения патологической симптоматики является возникновение аденомы гипофиза или самого гипоталамуса. В этом случае гипоталамус начинает продуцировать большое количество гормонов, в результате чего и появляется соответствующая симптоматика.

    Типичным поражение гипоталамуса являет пролактинома – опухоль, которая является гормонально активной, так как вырабатывает пролактин.

    Еще одним опасным заболеванием является гипоталамо-гипофизарный синдром, этот недуг связан с нарушением функциональности как гипофиза, так и гипоталамуса, что приводит к развитию характерной клинической картины.

    В связи с тем, что заболеваний, поражающих гипоталамо-гипофизарную систему много, ниже будут приведены общие симптомы, по которым можно заподозрить патологии этого отдела головного мозга:

  18. Проблемы с насыщением организма. Ситуация может развиваться в двух направлениях – либо человек полностью теряет аппетит, либо не чувствует насыщения сколько бы не съел.
  19. Проблемы с терморегуляцией. Проявляется это в повышении температуры, при этом никаких воспалительных процессов в организме не наблюдается. Кроме того, повышение температурных показателей сопровождается ознобом, повышенным потоотделением, повышенной жаждой, ожирением и неконтролируемым голодом.
  20. Эпилепсия по гипоталамическому признаку – перебои в работе сердца, повышенное артериальное давление, болевые ощущения в эпигастральной области. При приступе человек теряет сознание.
  21. Изменения в работе вегетососудистой системе. Они проявляются в работе пищеварения (отрыжка, боли в животе, срывы стула), в работе системы дыхания (тахипноэ, затрудненный вдох, удушье) и в работе сердца и сосудов (сбои в сердечном ритме, высокое или низкое артериальное давление, загрудинные боли).

Лечением заболеваний гипоталамуса занимаются неврологи, эндокринологи и гинекологи.

Чтобы сохранить здоровье таламуса и гипоталамо-гипофизарного комплекса рекомендуется придерживаться следующих правил:

  • Поскольку гипоталамус регулирует дневные и ночные ритмы человека, важно соблюдать режим дня.
  • Необходимо улучшать кровообращение и насыщать кислородом все отделы мозга. Недопустимо курение и употребление спиртосодержащих напитков. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе и спортивные занятия.
  • Важно привести в норму синтез гормонов.
  • Рекомендуется насыщать организм всеми необходимыми витаминами и минералами.
  • Нарушение работы таламуса и гипоталамуса приводит к различным заболеваниям, большинство из которых заканчиваются печально, поэтому необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью и при первых же недомоганиях обращаться к специалистам за консультацией.

    endokrinologiya.com

    Роль гипоталамуса в терморегуляции организма.

    Что такое гипоталамус и какова его роль в организме человека?

    Гипоталамус – это небольшая область в промежуточном мозге, он расположен в основании переднего мозга непосредственно под таламусом и над гипофизом. Его вес составляет примерно 5 грамм. Гипоталамус не имеет чётких границ, его можно рассматривать как часть сети нейронов, протягивающейся от среднего мозга через гипоталамус к глубинным отделам переднего мозга. Обширные анатомо-функциональные связи гипоталамуса обеспечивают широкий диапазон его деятельности.

    Гипоталамус – это главный координирующий и регулирующий центр вегетативной нервной системы человека. Гипоталамус связан нервными путями практически со всеми отделами центральной нервной системы, включая кору, гиппокамп, миндалину, мозжечок, ствол мозга и спинной мозг. К нему подходят волокна сенсорных нейронов от всех висцеральных, вкусовых и обонятельных рецепторов. Отсюда через продолговатый и спинной мозг происходит регуляция сердечного ритма, кровяного давления, дыхания и перистальтики. В других участках гипоталамуса лежат специальные центры, от которых зависят голод, жажда, сон, бодрствование, а также поведенческие реакции, связанные с агрессивностью, размножением и др. Гипоталамус контролирует концентрацию метаболитов и температуру крови, вместе с гипофизом регулирует секрецию большинства гормонов и поддерживает постоянство состава крови и тканей.

    Гипоталамус включает в себя большое число групп клеток (свыше 30 ядер), которые регулируют нейроэндокринную деятельность мозга и гомеостаз организма (способность сохранять постоянство своего внутреннего состояния). Роль гипоталамуса особенно ярко проявляется в условиях каких-либо чрезвычайных, так называемых стрессовых, воздействий на организм, в том числе травм, сильных эмоций, низкой и высокой температуры внешней среды, инфекций. Так, например, под воздействием гипоталамуса в передней доле гипофиза выделяется адренокортикотропный гормон (АКТГ), а он, в свою очередь, стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников, имеющих адаптивное (приспособительное) значение в стрессовой ситуации.

    Гипоталамус обеспечивает постоянство внутренней среды человека (гомеостаз), помогает организму регулировать температуру и отвечает за контроль потоотделения. Например, в случае резкого изменения температуры воздуха вступают в действие адаптационные механизмы, направленные на поддержание постоянной температуры тела, а «запускаются» они, в основном, гипоталамусом, имеющим специальные термочувствительные аппараты.

    При высокой температуре окружающей среды под контролем гипоталамуса периферические кожные сосуды расширяются, усиливается потоотделение и понижается метаболический обмен веществ в организме. За счёт этого возрастает теплоотдача.

    При низкой температуре для уменьшения теплоотдачи периферические кожные сосуды, наоборот, суживаются, учащается ритм сердца, возникает дрожь мышц – асинхронные мышечные сокращения, увеличивающие теплопродукцию, повышается обмен веществ, что усиливает метаболические процессы теплообразования.

    Иными словами, гипоталамус действует как весьма эффективный термостат. Естественно, при изменении температуры окружающей среды мы отчётливо осознаем это, потому что нам становится либо холодно, либо жарко, и мы начинаем бороться с этим, например, меняя одежду, включая обогреватель, газовый котёл или кондиционер. Приблизительно так же работает и гипоталамус, но он делает это более тонко с помощью встроенных в организм механизмов.

    Разрушение центров гипоталамуса или нарушение нервных связей ведёт к утрате способности регулировать температуру тела. Некоторые травмы и опухоли мозга могут нарушить нормальное функционирование гипоталамуса, спровоцировав обильное потоотделение.

    Гипоталамус – регулятор терморегуляции тела.

    Роль гипоталамуса в приспособлении организма к постоянству

    своего внутреннего состояния (гомеостазу).

    Терморегуляция – это совокупность физиологических процессов, направленных на поддержание относительного постоянства температуры ядра (внутренняя часть) организма в условиях изменения температуры внешней среды с помощью регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Терморегуляция направлена на предупреждение нарушений теплового баланса организма или на его восстановление, если подобные нарушения уже произошли, и осуществляется нервно-гуморальным путём.

    Система терморегуляции организма человека состоит из ряда элементов с взаимосвязанными функциями. Информация о температуре поступает от терморецепторов и при помощи нервной системы попадает в мозг. Температура разных участков ядра человека (внутренние органы) различна. Например, в печени: 37.8-38.0°С, в мозге: 36.9-37.8°С. В целом же температура ядра тела человека составляет 37.0°С. Это достигается с помощью процессов эндогенной терморегуляции, результатом которой является устойчивое равновесие между количеством продуцируемого в организме в единицу времени тепла (теплопродукцией) и количеством тепла, рассеиваемого организмом за то же время в окружающую среду (теплоотдачей).

    Основную роль в механизме терморегуляции играет именно гипоталамус. В нём расположены основные центры терморегуляции, которые координируют многочисленные и сложные процессы, обеспечивающие сохранение температуры тела на постоянном уровне.

    В переднем гипоталамусе расположены нейроны, управляющие процессами теплоотдачи (они обеспечивают физическую терморегуляцию – сужение сосудов, потоотделение). При разрушении нейронов переднего гипоталамуса организм плохо переносит высокие температуры, но физиологическая активность в условиях холода сохраняется.

    Нейроны заднего гипоталамуса управляют процессами теплообразования (они обеспечивают химическую терморегуляцию – усиление теплообразования, мышечную дрожь). При их повреждении нарушается способность к усилению энергообмена, поэтому организм плохо переносит холод.

    Термочувствительные нервные клетки преоптической области гипоталамуса непосредственно «измеряют» температуру артериальной крови, протекающей через мозг, и обладают высокой чувствительностью к температурным изменениям (способны различать разницу температуры крови в 0,011°С). Отношение холодо- и теплочувствительных нейронов в гипоталамусе составляет 1:6, поэтому центральные терморецепторы преимущественно активируются при повышении температуры «ядра» тела человека.

    На основе анализа информации о значении температуры крови и периферических тканей, в преоптической области гипоталамуса непрерывно определяется среднее значение температуры тела. Эти данные передаются через вставочные нейроны в группу нейронов переднего отдела гипоталамуса, задающих в организме определённый уровень температуры тела – «установочную точку» терморегуляции. На основе анализа и сравнений значений средней температуры тела и заданной величины температуры, подлежащей регулированию, механизмы «установочной точки» через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и заданную температуру.

    Информацию о внешней температуре поставляют терморецепторы кожи. Внутреннюю температуру тела отслеживают центральные терморецептивные нейроны переднего гипоталамуса, реагирующие на температуру крови. Это сервомеханизм (система, управляющая другой системой с помощью отрицательной обратной связи), для которого заданным значением (контрольной точкой) служит нормальная температура тела. В ответ на сигналы ошибки (рассогласования) возникают реакции, направленные на возвращение температуры тела к контрольной точке.

    Таким образом, за счёт автономной функции центра терморегуляции – гипоталамуса, в организме человека устанавливается постоянное равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, позволяющее поддерживать температуру тела в оптимальных для жизнедеятельности организма пределах.

    Гипоталамус и эндокринная система.

    Как гипоталамус управляет терморегуляцией с помощью гормонального механизма.

    Вместе с гипофизом гипоталамус образует гипоталамо-гипофизарную систему, в которой гипоталамус управляет выделением гормонов гипофиза и является центральным связующим звеном между нервной и эндокринной системой.

    Гипоталамус управляет процессами теплопродукции и теплоотдачи, посылая нервные импульсы к железам внутренней секреции, главным образом щитовидной, и надпочечникам.

    Участие щитовидной железы в терморегуляции обусловлено тем, что влияние пониженной температуры приводит к усиленному выделению её гормонов (тироксин, трийодтиронин), ускоряющих обмен веществ и, следовательно, теплообразование.

    Роль надпочечников связана с выделением ими в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), которые, усиливая или уменьшая окислительные процессы в тканях (например, мышечной), увеличивают или уменьшают теплопродукцию и сужают или увеличивают кожные сосуды, меняя уровень теплоотдачи.

    Гормональный дисбаланс и повышенное потоотделение.

    Как в этом случае работает гипоталамус?

    Гормональный дисбаланс – это одна из причин повышенного потоотделения. Подростковые гормональные бури, беременность, климактерический период, заболевания гормональной сферы – всё это приводит к гипергидрозу. Гормональный дисбаланс есть не что иное, как нарушение работы эндокринной системы, сбои которой не менее опасны, чем, к примеру, нарушение работы сердечно-сосудистой или пищеварительной системы, потому что могут привести к таким серьёзным последствиям как развитие сахарного диабета, ухудшение зрения и др.

    Эндокринная система – очень сложная и важная часть человеческого организма, в её состав входит гипоталамус, который влияет на функционирование гипофиза (это главная железа в эндокринной системе), а тот, в свою очередь, на все остальные железы внутренней секреции, продуцирующие гормоны (яичники, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железа др.). Гормональный дисбаланс проявляется нарушением выработки гормонов, их пониженной, или, напротив, повышенной секрецией.

    Гормональный дисбаланс у женщин. Эстроген и прогестерон являются женскими гормонами. Они управляют процессами в организме женщины. Гормональный дисбаланс возникает, когда соотношение этих двух гормонов отклоняется от своего нормального уровня. Чаще всего повышается уровень эстрогена. Гормональные бури в женском организме наблюдаются в период полового созревания, после аборта, в период беременности, при грудном вскармливании, при наступлении менопаузы.

    Причина потливости у женщин во время беременности очевидна – это всё те же гормоны. Пониженный уровень эстрогена влияет на нарушение работы гипоталамуса, который отвечает за регуляцию температурного режима нашего организма. Если на улице жарко, то благодаря потоотделению он охлаждает наше тело. Изменение уровня эстрогена воспринимается гипоталамусом ошибочно – организм начнет вырабатывать больше тепла, а освобождается от него путём потовыделения, что и становится причиной гипергидроза у беременных.

    Причина приливов жара у женщин при климаксе. Основной причиной возникновения приливов при климаксе является естественное изменение гормонального фона женщины, главным образом, сниженная продукция эстрогенов, которые оказывают прямое воздействие на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе. При дефиците эстрогенов гипоталамус получает ложные сигналы о том, что организм перегревается, вследствие чего подключаются механизмы сброса лишнего тепла – учащенное сердцебиение, расширение периферических сосудов (воспринимающееся как прилив жара) и выделение пота. Данный механизм высвобождения тепла помогает защитить организм от перегрева в жару, например, летом, но в данном случае он вызван именно снижением уровня эстрогенов в крови. Самое неприятное это то, что приливы жара могут возникнуть в самые неожиданные моменты – во время работы, встречи с друзьями и коллегами или в середине ночи.

    www.etiaxil.com.ua

    Гормоны гипофиза и надпочечников

    Оставьте комментарий 3,185

    Ключевой системой в гормональной регуляции выступает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Эта ось является главным регулятором всех важных реакций, которые обеспечивают целостность жизненных процессов в организме. Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН) представляет собой сложную схему в цепочке взаимодействий и сигналов трех важных органов, входящих в систему.

    Взаимодействие желез внутренней секреции

    Сбалансированная работа в надпочечных железах обеспечивается центром влияния гипофиза и гипоталамуса с помощью адренокортикотропного гормона (АКТГ). Таким образом, происходит взаимодействие между надпочечниковой корой, гипофизом и гипоталамусом. Эта согласованная работа представляет собой целостную систему, обеспечивающую стойкость организма человека к разрушениям, спровоцированным стрессовыми ситуациями внешних факторов. Рассмотрим каждый элемент ГГН по отдельности и процесс их взаимодействия между собой.

    Это небольшой участок мозга, который выступает отправной точкой во взаимодействии оси ГГН. Его работа направлена на отправление информации от мозга к надпочечникам. Слаженная работа этой железы обеспечивает терморегуляцию организма, поддержание уровня жизненной энергии. Циркадный ритм («внутренние часы» организма) также регулируется работой гипоталамуса.

    Гипофиз и его функции

    По размерам намного меньше гипоталамуса, но его роль от этого не уменьшается. Гормоны гипофиза — антидиуретический гормон, лютеинизирующий гормон и гормон роста. Они выполняют жизненно важные функции организма. Гипофиз размещен у основания мозга и соединяется с гипоталамусом. Он состоит из 2-х частей: нервной и железистой. Гормоны роста — тропные гормоны и соматропин, вырабатывающиеся в переднем участке железы, оказывают пусковое действие на надпочечники. Соматропин посредством влияния на гормоны соматомедины обеспечивает восприимчивость клеточных оболочек для проникновения питательных и биологических веществ.

    Выступают конечной составляющей цепочки. Они находятся в верхних полюсах каждой из почек, наряду с яичниками, представляют собой парные железы. Несмотря на то что физически гипофиз отдален от надпочечников, они тесно взаимодействуют между собой с помощью гормонов. Благодаря надпочечным гормонам (стероидным, половым и гормонам стресса) обеспечивается бесперебойная работа организма и основная часть многих химических реакций.

    Гипофизарные воздействия на надпочечники

    Ось гипофиз и надпочечники контролируется регуляцией гипофизом секреций глюкокортикоидов. Нарушение гипофиза приводит к уменьшениям пучковых долей в надпочечниках, где происходит синтез глюкокортикоидов. После удаления или разрушения гипофиза (гипофизэктомии) клубочковая доля надпочечников, вырабатывающая альдостерон, не подвергается изменениям.

    Выработка глюкокортикоидов происходит под контролем отрицательных процессов обратных взаимосвязей между корой надпочечников и адренокортикотропным гормоном адреногипофиза. Кортикоиды осуществляют регулирование продукции АКТГ, а тот впоследствии регулирует выработку кортизола. Этот процесс происходит не напрямую между надпочечниками и гипофизом, а с участием гипоталамуса, определяющего концентрацию в крови гормона кортизола и осуществляющего регуляцию синтеза АКТГ.

    Роль взаимодействия частей оси ГГН

    Гипоталамо-гипофизарная надпочечниковая система образует целостную нейроэндокринную цепочку, через которую различные виды стрессов обеспечивают воздействие на работу нервной системы, при этом вызывая процессы гипофизарно-адреналовой системы через взаимодействие процессов гипофиза и надпочечников. Этот процесс провоцируют множественные изменения внешних факторов, которые приводят к увеличению продукции гормонов надпочечниковой коры.

    Каким образом ось ГГН обеспечивает реакции организма на стрессовые ситуации? В центральном участке мозга формируется и выпускается кортикотропин, поступающий в гипофиз. Кортикотропин в гипофизе провоцирует выброс адренокортикотропина. Последний попадает в кровоток, вследствие чего кора надпочечников выбрасывает гормоны стресса, в частности, кортизол. Кортизол, в свою очередь, обеспечивает поступление веществ, необходимых для реакции на стресс.

    Длительное сохранение высоких концентраций кортизола приводит к обратному процессу — подавлению защитной системы. Поэтому существует вторая сторона контроля, которая обеспечивается механизмом обратного взаимодействия, когда повышенные концентрации кортизола доставляются к гипофизу, приостанавливая выброс адренокортикотропина. В свою очередь, сильно повышенные концентрации кортизола могут спровоцировать состояния психозов и депрессии. Состояние нормализуется, когда уровень кортизола возвращается к допустимым нормам.

    Истощение надпочечников

    Хроническая усталость даже при полноценном сне — один из показателей истощения желез. Что происходит при истощении в оси ГГН? Сигналы гипоталамус-гипофиз к надпочечникам могут продолжать отправляться, но парный орган на них прекращает реагировать. Конечный результат — истощения, то есть отсутствие реакций на стрессовые факторы.

    Результатом истощения являются нарушения продукции многих гормонов, в том числе гормонов надпочечников. Общие симптомы истощения:

    • повышенная ежедневная усталость;
    • трудности с пробуждением, несмотря на нормальную продолжительность сна;
    • пристрастие к соленому;
    • ослабление иммунной защиты организма, уязвимость к болезням;
    • усталость днем и всплески энергии вечером;
    • плохая стрессоустойчивость.
    • Нарушения в организме при истощении:

      • ухудшение состояния волос и их выпадение;
      • лихорадочные состояния;
      • нарушается состояние сосудов;
      • различные нарушения сна;
      • головокружение;
      • боль в пояснице и в коленях;
      • общая слабость;
      • половая слабость;
      • сухость кожных покровов;
      • нарушения в работе желудочно-кишечного аппарата;
      • проблемы с деснами и шаткость зубов;
      • шум в ушах;
      • остеопороз;
      • психоэмоциональные нарушения.
      • Стрессы, конфликты, неполноценный сон, повышенные нагрузки истощают надпочечниковые железы и впоследствии вызывают болезни надпочечников. В западной практике с целью профилактики и лечения стрессовых состояний используются седативные лекарства, но это не решает самой проблемы — нарушение взаимосвязи в оси ГГН. Только укрепление всех желез оси приводит к гармонизации работы нервной системы и организма в целом.

        etopochki.ru

        Гипоталамус и стресс

        16.3. Механизмы стресса 333

        воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно — в ретикулярную формацию, которая является «связующим звеном» между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. В любом случае ни у кого не возникает сомнения, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции; в осознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции принимает участие весь мозг, включая и вегетативную нервную систему. Всегда необходимо помнить о понимании мозга как части целостной нейроэндокринной системы, управляющей нашей психикой и поведением. Во многих современных работах развиваются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции дистрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем.

        Eoae, по-видимому, под влиянием Селье, недооценивавшим роль ЦНС, основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях механизмов дистресса, вегетативной и гормональной регуляции. В то же время роль ЦНС в возникнове-

        нии стрессовой реакции или недооценивалась, или вообще игнорировалась.

        A 20-a гг. XX в., после работ У. Кеннона, постепенно пришло понимание, что управляющим органом является нейроэндокринная система, где некоторые нейроны ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. П. К. Анохин, П. В. Симонов, К. В. Судаков и многие другие исследователи стали обращать внимание на важную роль ЦНС в развитии как стресса, так и дистрессовых состояний и связанных с ними психосоматических заболеваний.

        Основные структуры мозга, участвующие возникновении стресса, — лобная

        кора и лимбические структуры; вегетативный компонент реализуется через гипо-

        таламус и центры продолговатого мозга. В работах Симонова подчеркивается роль

        передних отделов коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса в возникновении

        эмоций (см. главу 7). Такое сходство структур, участвующих в генезе разных по

        функции стресса и эмоций, не должно смущать. Все эти структуры чрезвычайно

        гетерогенны и полифункциональны. Если функциональной единицей мозга явля-

        ется распределенная система, тогда тесно связанные функции могут обеспечи-

        ваться разной системой модулей через взаимодействующие интегративные зоны в

        одних и тех же структурах. Так, функции гипоталамуса не ограничиваются регу-

        ляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным подкорковым центром управления вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, обмена веществ, управляет функциями сна и бодрствования, стрессовых и эмоциональных систем.

        Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и ве-

        гетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает

        Нарушение внутреннего баланса организма – гомеостаза, является центральной концепцией стресса. В биологии, большинство биохимических процессов, стремятся к идеальному состоянию равновесия, что, по сути, является стремлением к сложно достижимой цели. Экологические факторы, внутренние или внешние стимулы, постоянно нарушают гомеостаз, в ту или иную сторону, что и называется – жизнью.

        Причины, вызывающие слишком далекое смещение биологических процессов от центральной гомеостатической точки, приводят к стрессу. Часто такими причинами становятся серьезные физические травмы, длительное голодание, хроническое воздействие вредных психогенных факторов и так далее. Компенсаторные силы организма, находясь в постоянной борьбе с подобными причинами, расходуют большое количество энергии и ресурсов, что, сильнее всего, проявляется именно на нервной, иммунной и эндокринной системах.

        Важнейшую роль в регулировании гомеостаза и стремлению к выходу из стрессового состояния играет центральная нервная система, которая, собственно и определяет принадлежность внешнего или внутреннего фактора к стрессовой категории. С помощью симпатического и парасимпатического стволов, в совокупности с эндокринной системой, происходят физиологические реакции, направленные на «спасение» организма и его адаптацию к изменившимся условиям существования.

      • Головной мозг – основной инструмент регуляции гомеостаза. Отдельные его участки отвечают за тот или иной вид деятельности в стрессовой ситуации.
      • Гипоталамус – небольшой участок головного мозга, расположенный между таламусом и стволом мозга. Гипоталамус – связующее звено между центральной нервной и эндокринной системами, выделяющий несколько гормонов стимулирующих деятельность нижестоящих секреторных систем. Одним из таких гормонов является кортиколиберин, инициирующий, в значительной степени, ответные реакции организма на стресс-факторы.
      • Мозжечковые миндалины – парные образования, расположенные в глубине медиальных височных долей головного мозга, являющиеся частью лимбической системы. Роль мозжечковых миндалин заключается в организации ответных чувств тревоги и страха, возникающих в момент стрессового состояния.
      • Гиппокамп – парный орган, расположенный рядом с мозжечковыми миндалинами, немного ниже каждой из них. Роль гиппокампа заключается в хранении информации, поступающей, практически со всех областей головного мозга. Во время стресса, благодаря данной информации, происходит осмысление стресс-факторов и восприятие их как стимулов для развития последующего стрессового состояния. Словом, память из гиппокампа генерирует субъективную реакцию человека на определенные стресс-факторы. Гиппокамп является самым слабым участком, который более всего подвержен патологическим изменениям под действием хронического стресса.
      • Префронтальная кора больших полушарий – область серого вещества головного мозга, располагающаяся в его лобной части. Важной функцией префронтальной коры является генерация мыслительных процессов, благодаря которым происходит осмысление текущей стрессовой ситуации, включая планирование и концентрацию внимания на проблеме. Основным источником исходных данных для префронтальной коры, является гиппокамп.
      • Голубое пятно – район в мосте продолговатого мозга, являющийся основным синтезатором нейромедиатора норадреналина – первичного стимулятора симпатической нервной системы при возникновении стрессовой ситуации. Выработка норадреналина начинается по сигналу гипоталамуса с дальнейшим вовлечением в процесс миндалевидных тел и спинного мозга.
      • Ядра шва – область скопления нейронов, расположенная по линии продолговатого мозга, которая вырабатывает серотонин, играющий основную роль в формировании настроения и мыслительных реакций в момент стресса.
      • Гипофиз – небольшой орган, напоминающий по форме и размерам фасолину, расположенный у основания мозга, непосредственно под гипоталамусом. Является эндокринной железой, вырабатывающей ряд гормонов, непосредственно участвующих в ответных реакциях организма на стресс, в частности – аденокортикотропный гормон.
      • Спинной мозг является посредником в передаче стрессовых реакций от головного мозга к остальным частям тела с помощью волокон периферической и вегетативной (симпатики и парасимпатики) нервной систем.

        Кора надпочечников – один из основных эндокринных органов, принимающих участие в стрессовых реакциях организма. Надпочечники продуцируют, так называемый, гормон стресса – кортизол, высвобождаемый под действием норадреналина – стероидного продукта голубого пятна головного мозга.

        Кортизол, принадлежащий к классу глюкокортикоидов, выделяется только во время стрессовых ситуаций. Его основная функция заключается в перераспределении энергии (глюкозы) по тем частям тела, которые нуждаются в этом больше всего – нейроны центральной нервной системы, эндокринные органы и клетки скелетной мускулатуры, задействованные на данный момент в ответных реакциях на стресс. Кортизол действует угнетающе на иммунную систему организма.

        Аденокортикотропный гормон (АКТГ) – стероид передней доли гипофиза, основная роль которого заключается в стимуляции коры надпочечников с целью выработки кортизола.

        Нейропептид Y представляет собой химическую структуру белковой природы, синтезируемую в гипоталамусе и выполняющего угнетающую роль в отношении тревожного состояния и стресса. Нейропептид Y часто называют гормоном стресс-устойчивости.

        Влияние стресса на организм

        Хотелось бы подчеркнуть, что формирование реакции на стресс представляет собой сложную, нейро-гуморальную, взаимозависимую систему, которая, при длительном воздействии, может нанести серьезный урон организму в целом.

        Влияние стресса на иммунную систему

        Изменение гормонального статуса во время стресса, может оказать вредное влияние на иммунную систему. Исследователями был проведен ряд опытов, которые доказывают снижение иммунитета под действием хронического отрицательного стрессового напряжения, особенно это касается антивирусной устойчивости. Основу такой реакции составляет высокая концентрация кортизола в крови.

        Интересный феномен наблюдается во время хронического воздействия стресс-факторов на организм – у людей возникает полная уверенность в том, что они на данный момент подвержены какому-либо заболеванию, что действительно может сопровождаться соответствующими клиническими признаками, хотя, на самом деле, болезни не существует.

        Такое явление объясняется увеличением выработки иммунных тел – реакцией иммунной системы организма на стресс-факторы, а именно – белых кровяных телец (лейкоцитов) нескольких типов: В-клетки, Т-клетки и клетки-киллеры. Перед иммунными клетками стоит задача атаковать патогенные агенты во время какого-либо заболевания, однако таких агентов во время стрессов не присутствует, что заставляет лейкоциты бездействовать.

        Однако борьба с токсинами – не единственная задача иммунных телец – они вырабатывают вещества, называемые цитокинами, которые должны «сказать» центральной нервной системе о том, что организм «болеет». Именно по этой причине, во время инфекционных болезней повышается температура, возникает сонливость, упадок сил, пропадает аппетит, что, по сути, является дополнительными защитными механизмами при борьбе с вирусами.

        Во время стресса количество лейкоцитов возрастает, а значит, растет и концентрация цитокинов, что способствует появлению ложных клинических признаков и симптомов болезни. Хотелось бы отметить, что подавляющая иммунную систему роль кортизола, и направлена на уменьшение в крови цитокинов.

        Влияние стресса на заживление ран

        Генез влияния стрессовых реакций организма на заживление ран, также кроется, в подавлении иммунной системы организма. Во время хронического стресса снижается количество различных видов лейкоцитов, выполняющих различные функции в процессе заживления. Научно установлено, что людей, ухаживающих за человеком с болезнью Альцгеймера, процесс заживления поверхностных ран протекает на 25% дольше, чем у людей, не испытывающих хронического воздействия стрессовых факторов.

        Влияние стресса на рост и развитие

        Хронический стресс, что официально доказано, снижает показатели роста и развития у детей младшего и среднего возраста, что связано с угнетением выработки соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза.

        Влияние стресса на память

        Длительная выработка кортизола и других стероидных гормонов, под воздействием стресса, стимулирует метаболическую активность большинства клеток организма, особенно – нейронов, которые очень чувствительны к долгим нагрузкам. Метаболическая активность также повышена и в гиппокампе – основной области головного мозга, связанной с хранением памяти, что, при длительном воздействии, вызывает разрушение нервных клеток это области. Такое явление носит необратимый характер и проявляется, прежде всего, в нарушениях кратковременной памяти. Длительная память, как правило, не страдает.

        Влияние стресса на вес

        Для хронического стресса характерно накопление жировых отложения на поверхности внутренних органов и тканей, что связано, с некоторым смещением процессов метаболизма. Такое явление часто приводит к дополнительным патологиям, особенно со стороны сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. Что касается подкожных жировых накоплений, то для них характерно снижение объемов.

        Как бороться со стрессом?

        Основным способом борьбы со стрессом является его переосмысление.

        В первую очередь необходимо определить для себя основные причины, вызывающие стресс, а затем научиться им управлять.

        Как правило, такой опыт приходит несколько позже, после того, как воздействие стресса переходит в хроническую фазу.

        Психологи рекомендуют следующие методы аутогенной тренировки, которые позволят быстрее справиться со стрессом:

      • повышение социальной активности;
      • стимуляция мыслительной деятельности;
      • найти хобби;
      • чтение книг;
      • молитва;
      • художественная деятельность;
      • активный моцион;
      • прогрессивная релаксация;
      • проводить больше времени на природе;
      • научиться управлять своим временем;
      • проводить больше времени с домашними животными.

      Стресс – особое функциональное состояние, которым организм реагирует на экстремальное воздействие. Впервые стресс описан Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Термин стресс был предложен им позднее.

      В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса.

      Эустресс. Понятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».

      Дистресс. Негативный тип стресса, с которым организм человека не в силах справиться. Он разрушает моральное здоровье человека и даже может привести к тяжелым психическим заболеваниям.

      В результате стресса возникает депрессия. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.

      Экстремальные ситуации делят на кратковременные, когда актуализируются программы реагирования, которые в человеке всегда “наготове”, и на длительные, которые требуют адаптационной перестройки функциональных систем человека, иногда субъективно крайне неприятной, а подчас неблагоприятной для его здоровья.

      Различают физиологические и психологические стрессоры. Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани организма. К ним относятся: болевые воздействия, холод, высокая температура, чрезмерная физическая нагрузка. Психологические стрессоры – это стимулы, которые сигнализируют о биологической или социальной значимости событий (сигналы тревоги, опасности, обиды и т.д.). В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический и психологический стресс. Последний подразделяется на информационный и эмоциональный.

      Информационный стресс возникает в результате информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать решения в заданном темпе. Если информационная нагрузка превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности, говорят об информационной перегрузке.

      Эмоциональный стресс вызывается сигнальными раздражителями. Он проявляется в ситуации угрозы, обиды, в условиях конфликтных ситуаций. Универсальными психологическими стрессорами являются словесные раздражители.

      Особое значение для человека имеет психологический стресс, так как многие события приводят к возникновению стресса у человека не из-за их объективных особенностей., а потому что конкретный человек воспринимает событие как источник стресса. Отсюда вытекает важный принцип преодоления психологических стрессов: проще изменить представление человека о мире, чем сам мир.

      Биологическая функция стресса – адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленный на противостояние опасным воздействиям, которым он подвергается. Этому типу деятельности соответствует особое функциональное состояние и комплекс различных физиологических и психологических реакций.

      Г.Селье выделил три фазыстресса:

      1. Стадия тревоги состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта. Если стрессор сильный, (тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.

      2. Стадия сопротивления возникает, если действие совместимо с возможностями адаптации. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости выше обычного. При большинстве болезней или травм к пораженному участку направляются антитела. При психологических стрессах симпатическая нервная система готовит организм к борьбе или бегству.

      3. Стадия истощения. Каждый человек проходит через выше перечисленные стадии множество раз. Когда сопротивление оказывается успешным, организм возвращается к нормальному состоянию. Но если стрессор продолжает действовать, ресурсы организма могут истощиться. Тогда наступает стадия истощения, при которой возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает. В случае психологического стресса истощение принимает форму нервного срыва.

      Влияние стрессовых состояний на деятельность в целом и на отдельные ее процессы неоднозначно. Различия обусловлены существованием трех основных фаз развития стресса, по-разному влияют на деятельность.

      Фаза мобилизации. Первые этапы развития стрессового состояния характеризуются тем, что общая эмоциональная напряженность еще не достигает своего максимума. Поэтому она оказывает преимущественно положительное (стеническое) воздействие и на психические процессы, и на общую организацию деятельности. Здесь эмоциональная активация повышает продуктивность выполнения основных управленческих функций. Внешние стрессоры выступают в роли своеобразных стимулов для интенсификации психических процессов и для полного вовлечения потенциала личности в деятельность. Данная фаза обозначается понятием продуктивного стресса или «эвстресса» (эвстресс – сложносокращенное слово от сочетания «эвристический стресс»). Возрастает объем восприятия и внимания, повышается гибкость и лабильность оперативной памяти. В состояния «повышенной готовности» переводится информация прошлого опыта; увеличивается оригинальность, продуктивность и креативность мышления (феномен гиперактивации мышления). Возрастает способность к формулировке альтернатив и их анализу, что повышает эффективность процессов принятия решения. Способы и методы организации деятельности становятся также более адекватными, разнообразными, эффективными. В целом эту фазу следует рассматривать как адекватную – мобилизующую реакцию психики и организма в целом на усложнение внешней ситуации.

      Фаза расстройства. В силу объективно присущих психической и физиологической организации человека ограничений существует некий предел сопротивления интенсивности стрессовых воздействий. До тех пор пока он не достигнут, происходит мобилизация имеющихся возможностей. Однако затем психика «начинает давать сбои»; эмоции из положительного (мобилизующе-энергетического) фактора трансформируются в преимущественно отрицательный – деструктивный фактор. В первую очередь изменения возникают в когнитивной сфере. Сужается объем восприятия, снижается объем и качество оперативной памяти, затрудняется актуализация информации из долговременной памяти (феномен блокады прошлого опыта). Особо значительные изменения характерны для мышления. Возрастает его стереотипность, резко снижается продуктивность и способность к адекватной переработке информации. Поиск решения подменяется попытка вспомнить решения, встречавшиеся ранее (репродуктивизация мышления); снижается оригинальность мышления (феномен уплощения мышления).

      Для деятельности в целом характерными становятся попытки ее организации не по типу создания адекватного ситуации способа, а по типу подыскания в прошлом опыте нормативного способа (явление заалгоритмизированности деятельности). В процессах принятия управленческих решений возникает феномен глобальных реакций. Он состоит в тенденции к выбору слишком общих и неточных вариантов действия; решения утрачивают конкретность и реализуемость; кроме того, они становятся либо импульсивными, либо чрезмерно затянутыми – инертными. Возникающие и нарастающие на этой фазе явления характеризуют, таким образом, непродуктивный стресс, обозначаемый понятием дистресса (дистресс – сложносокращенное слово от словосочетания «дисфункциональный стресс»).

      Фаза деструкциихарактеризуется максимальной дистрессовостью – полным распадом организации деятельности и значительными нарушениями психических процессов, обеспечивающих ее. Может иметь место феномен блокады восприятия, памяти, мышления (явления типа «ничего не вижу», «потемнело в глазах», явление «белой пелены», а также провалов в памяти, «отключения мышления», «интеллектуального ступора» и др.). Основной закономерностью фазы деструкции в плане общей организации деятельности и поведения является то, что они приобретают одну из двух основных форм: деструкция по типу гипервозбуждения и деструкция по типу гиперторможения. В первом случае поведение становится полностью хаотичным, строится как беспорядочная последовательность неорганизованных действий, поступков, импульсивных реакций – человек «не находит себе места». Во втором случае, наоборот, имеет место блокада деятельностной и поведенческой активности; возникает состояние заторможенности и оцепенения, «выключенности» из ситуации. Фаза деструкции характеризуется уже не просто снижением показателей эффективности деятельности, а ее общим срывом.

      Три отмеченные фазы имеют общий характер. Однако наряду с ними имеют место и достаточно выраженные индивидуальные различия реагирования на стрессовые воздействия. Они выражаются в сравнительной длительности указанных фаз; в их общей динамике; в зависимости показателей деятельности от силы стрессовых воздействий. Для обозначения «меры сопротивляемости» человека стрессовым воздействиям используется понятие стрессвоустойчивости личности. Это – способность сохранять высокие показатели психического функционирования и деятельности при возрастающих стрессовых нагрузках. Важной стороной стрессвоустойчивости является способность не только сохранять, но и повышать показатели эффективности, продуктивности деятельности при стрессовом усложнении условий. Иначе говоря, эта способность зависит от того, насколько сильно у человека представлена первая фаза развития стресса – фаза мобилизации.

      В зависимости от степени стрессустойчивости, а также от способности выдерживать стресс в течение длительного времени выделяют три основных типа личностей. Они различаются по тому, как долго личность может сохранять стрессустойчивость (резистентность) к временному давлению хронических стрессовых условий, характеризуют ее индивидуальный порог стрессустойчивости. Одни руководители могут выдерживать стрессовые нагрузки длительное время, адаптируясь к стрессу. Другие даже при относительно краткосрочных стрессовых воздействиях уже дают сбои. Третьи – вообще только и могут эффективно работать в условиях стресса. Соответственно эти три типа обозначаются как «стресс вола», «стресс кролика» и «стресс льва».

      Основные механизмы стресса — гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка.

      Селье считал, что стрессоры вызывают стереотипный, автоматизированный ответ, начиная с активации гипоталамуса, повышения активности гипофиза и надпочечников с одновременным включением симпатического отдела вегетативной нервной системы.

      Относительно того, как стрессовый фактор достигает гипоталамуса, нет единой точки зрения. Некоторые авторы считают, что стрессор через соответствующие анализаторные структуры воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно — в ретикулярную формацию, которая является "связующим звеном" между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время, существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. В любом случае ни у кого не возникает сомнения, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции; в осознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции принимает участие весь мозг, включая и вегетативную нервную систему. Всегда необходимо помнить о понимании мозга как части целостной нейроэндокринной системы, управляющей нашей психикой и поведением. Во многих современных работах развиваются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции дистрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем.

      Итак, по-видимому, под влиянием Селье, недооценивавшим роль ЦНС, основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях механизмов дистресса, вегетативной и гормональной регуляции. В тоже время, роль ЦНС в возникновении стрессовой реакции или недооценивалась, или вообще игнорировалась.

      После работ У. Кеннона, в 20 годы XX столетия, постепенно пришло понимание, что управляющим органом является нейроэндокринная система, в которой некоторые нейроны ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. Анохин П.К., Симонов П.В., Судаков К.В. и многие другие исследователи стали обращать внимание на важную роль ЦНС в развитии как стресса, так и дистрессовых состояний и связанных с ними психосоматических заболеваний.

      Основные структуры мозга, участвующие в возникновении стресса: лобная кора; лимбические структуры; вегетативный компонент, реализуемый через гипоталамус и центры продолговатого мозга. В работах Симонова подчеркивается роль передних отделов коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса в возникновении эмоций. Такое сходство структур, участвующих в генезе разных по функции стресса и эмоций не должно смущать. Все эти структуры чрезвычайно гетерогенны и полифункциональны. Если функциональной единицей мозга является распределенная система, тогда тесно связанные функции могут обеспечиваться разной системой модулей через взаимодействующие интегративные зоны в одних и тех же структурах. Так, функции гипоталамуса не ограничиваются регуляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным подкорковым центром управления вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, обмена веществ, управляет функциями сна и бодрствования, стрессовых и эмоциональных систем.

      Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и вегетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Кроме того, эта доля гипоталамуса вырабатывает тиреотропный релизинг-гормон. Этот гормон, в свою очередь, действует на гипофиз таким образом, что там начинается выработка тиреотропного гормона. Последний гуморально активирует щитовидную железу, которая начинает производить тироксин, выбрасываемый в кровь.

      Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.

      Передняя доля гипоталамуса при продолжении действия стрессора, помимо нервного пути воздействия, оказывает на гипофиз и гуморальное воздействие — производит кортикотропный релизинг-гормон, который действует на гипофиз, заставляя его производить аденокортикотропный гормон. Он, в свою очередь, действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу кортикоидных гормонов, одним из представителей которых является кортизол — "гормон стресса" и альдостерон. Основная функция кортизола — повышение уровня сахара в крови — резко усиливает клеточный метаболизм, подготавливая нас к борьбе со стрессором. Альдостерон поднимает артериальное давление, обеспечивая быстрейшее поступление кислорода и питательных веществ к активным структурам организма.

      Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура — паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются "узловыми станциями" системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.

      Жизнь человеческого рода на нашей планете всегда была полна опасностей. Благодаря нашему разуму и мощным хищным инстинктам мы поднялись на вершину пищевой цепи, но по-прежнему остаемся хрупкими и беззащитными существами. Нас все так же может вывести из строя жестокая атака микроскопических хищников. Среда обитания человеческого вида меняется все быстрее, подрывая способность человека к выживанию. Появление микробов, устойчивых к антибиотикам, и возрождение давно, казалось бы, побежденных болезней увеличивает смертность. Разрушительное влияние процесса старения, неизбежное возрастное изнашивание организма по-прежнему сопровождают последние годы жизни человека.

      Любая встреча со смертью и болезнью — источник стресса. В этом утверждении есть и плохая новость, и хорошая. Хотя природные биохимические реакции организма помогают большинству из нас справляться со стрессовыми факторами нашей жизни, избыточный и слишком продолжительный стресс вызывает нарушение психологического равновесия, психологические срывы и физические заболевания. Но, с другой стороны, если бы мы никогда не сталкивались со стрессом, если бы гормонально-химический сигнал тревоги, регулирующий наше поведение, не включался бы вообще, то весь род человеческий вымер бы задолго до появления языка, давшего людям возможность выражать свои переживания в состоянии стресса.

      В наше время человечество встало перед серьезной проблемой. Сам механизм реакции на стресс, так мудро созданный для нашей защиты, становится угрозой для здоровья и самочувствия. Одним из неблагополучных последствий эволюции стало нагромождение факторов стресса, что приводит к неестественной нагрузке на организм. Мы не способны справиться с таким уровнем стресса.

      У наших далеких предков стресс был интенсивным, но периодическим. Основные его причины — нападение хищных зверей, борьба за территории и постоянный поиск источников пищи. Сегодняшние факторы стресса чаще всего не требуют борьбы за выживание, но они воздействуют на человека не от случая к случаю, а постоянно. Опаснее всего именно нагромождение факторов стресса. Но при этом каждый из нас может назвать имена людей, способных с кажущейся легкостью противостоять стрессу. В утренней давке в транспорте, в заторах на дорогах одни выходят из себя, а другие сохраняют невозмутимость. Внешние условия одни и те же, а реакция на них абсолютно разная. Почему?

      Спрашивая у своих пациентов об уровне стресса, сопровождающего их жизнь, я хочу определить их субъективную реакцию на внешние условия. Какова способность этих людей противостоять стрессу? Какое количество гормонов стресса, большое или незначительное, выделяется в их кровь? Эти гормоны выделяются исключительно в ситуации стресса или когда угодно? Что представляет собой относительное равновесие их нервной системы? Какие чувства возникают у них при стрессе? Есть ли у них «защитные клапаны», способствующие снижению стресса (например, физическая активность), или, может быть, они выбирают форму физической активности, вместо пользы приносящую вред и только увеличивающую стресс? Насколько велика общая стрессовая нагрузка этих людей? Не приблизилось ли их состояние к пределу прочности, а может быть, они уже перешагнули этот предел и находятся в опасном состоянии недостаточной адаптации, возникающем, когда организм выходит за допустимые пределы нагрузок? (В этом случае организм начинает предпринимать экстренные меры для выживания, что может принести ему серьезный вред, вызвав системные расстройства и заболевания, зачастую проявляющиеся лишь тогда, когда сам фактор стресса уже давно исчез.)

      Люди по-разному противостоят стрессу, но у всех, даже у самых устойчивых, есть свой предел прочности. Если стресс достаточно силен и продолжителен, то рано или поздно сломается любой из нас.

      Какое отношение имеет все сказанное к группе крови? Вполне определенное. Некоторые из ключевых генных элементов, активирующих ту или иную конкретную реакцию на стресс, расположены на хромосоме по тому же «адресу», где находится ген группы крови — 9q34. Мы уже говорили о том, что соседние гены оказывают определенное активное воздействие друг на друга. Это же происходит с геном группы крови и генами, определяющими реакцию человека на стресс.

      Изучая материалы исследования реакции на стресс в связи с группой крови, можно обнаружить четкие различия в реакциях на стресс. Группа крови играет определенную роль в том, как накапливается в нас состояние стресса, как мы реагируем на факторы стресса, насколько быстро мы справляемся со стрессом.

      В условиях физиологического или биологического стресса организм включает защитные механизмы, сдвигая равновесие вегетативной (автономной) нервной системы. Собственно говоря, это не одна нервная система, а две: симпатическая нервная система, ответственная за возбуждение (первоначальную реакцию «драться или бежать» на воздействие фактора стресса), и парасимпатическая, ответственная за торможение (возвращение к равновесию после исчезновения опасности, запустившей реакцию возбуждения). Нормальное функционирование обеих систем чрезвычайно важно для здоровья и хорошего самочувствия. Обе части нервной системы связаны с эндокринной системой (железами внутренней секреции) и внутренними органами, обеспечивая нормальное функционирование организма и его реакцию на различные внешние факторы.

      Обе части вегетативной нервной системы — антагонисты по большинству параметров, уравновешивающие друг друга. Деятельность симпатической нервной системы ускоряет и усиливает сердцебиение, парасимпатической — замедляет сердцебиение и способствует расслаблению мышечных стенок артерий, в результате чего кровь течет свободнее и усиливается поступление кислорода к сердечной мышце.

      Равновесие — ключ к нормальному функционированию вегетативной нервной системы. Проблемы возникают, когда на протяжении длительного периода времени одна часть нервной системы начинает доминировать над другой. Хронический стресс действует на нервную систему как груз, положенный на весы: он склоняет чашу весов в пользу симпатической нервной системы за счет парасимпатической. Если организм будет находиться в таком неуравновешенном состоянии длительное время, то это неизбежно приведет к расстройствам.

      Механизм нормальной реакции на стресс представляет собой синхронизированную деятельность трех эндокринных желез: гипоталамуса, надпочечников и гипофиза. Упрощенно реакция организма на стресс выглядит так:

      • Гипоталамус, расположенная в мозге эндокринная железа, активизирует молекулы кортикотропинвысвобождающего гормона, вещества-посредника.

      • Гормон-посредник стимулирует деятельность гипофиза, выделяющего адренокортикотропный гормон.

      • Этот гормон подает сигнал надпочечникам, начинающим выделять гормоны стресса — адреналин и кортизол.

      • Гипоталамус подает сигнал к прекращению выработки гормона-посредника.

      • Гомеостаз (равновесие) восстанавливается.

      При нормальной работе механизма стресса гормональная «цепочка» прерывается, когда фактор стресса исчезает. Но хронический стресс нарушает работу этого механизма. Гипоталамус становится менее чувствительным к сигналам, приказывающим прекратить выработку гормона-посредника.

      Гормоны стресса: буря в организме

      Критический момент в реакции на стресс наступает, когда надпочечники выделяют в кровяное русло порцию гормонов стресса. Существуют да типа гормонов стресса: катехоламины и кортизол. Действие именно этих гормонов в наибольшей степени связано с группой крови.

      Надпочечники вырабатывают два типа катехоламинов: эпинефрин, более известный как адреналин, и норэпинефрин, или норадреналин. Попав в кровяное русло, эти сильнодействующие вещества вызывают учащение сердцебиения, повышение кровяного давления, снижение пищеварительной активности, повышение возбуждения. Все ресурсы организма переключаются на физическую активность (реакция «драться или бежать»).

      Катехоламины прямо или косвенно повышают активность эндокринных желез, стимулируют гипоталамус и гипофиз. При любой напряженной работе, особенно физической, содержание в крови катехоламинов увеличивается. Это приспособительная реакция организма к нагрузке любого рода. И чем более выражена реакция, тем лучше организм приспосабливается, тем быстрее достигается состояние тренированности. При интенсивной физической работе повышение температуры тела, учащение сердцебиения и др. вызвано выделением в кровь большого количества катехоламинов.

      Адреналин, его называют «гормоном страха» из-за того, что при испуге, сердце начинает биться чаще. Выброс адреналина происходит при любом сильном волнении или большой физической нагрузке. Адреналин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливает распад углеводов (гликогена) и жиров, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Если человек испуган или взволнован, то его выносливость резко

      Норадреналин называют «гормоном ярости», т.к. в результате выброса в кровь норадреналина всегда возникает реакция агрессии, значительно увеличивается мышечная сила. Его секреция и выброс в кровь усиливаются при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Так как норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие, его выброс в кровь играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока. Если от адреналина лицо человека бледнеет, то от норадреналина — краснеет.

      Катехоламины – это «ударные части» нервной системы, действующие как непосредственная, кратковременная реакция на стресс. Кортизол, действующий на протяжении достаточно длительного времени, можно назвать «оккупационной армией».

      Кортизол – катаболический гормон, разлагающий мышечную ткань и превращающий белки ткани в энергию. Надпочечники выделяют в кровь кортизол в любой травмирующей ситуации – холод, голод, кровотечение, хирургическое вмешательство, инфекции, травмы, боль и чрезмерная физическая нагрузка. Эмоциональный и психический стресс также повышает уровень кортизола в крови. Кортизол – это гормон-маршал, командующий мощными силами защиты и выживания организма.

      — повышает концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения ее синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина);

      — уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии;

      — обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция;

      — потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез;

      — оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет;

      — стабилизирует мембраны лизосом;

      — способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном

      — увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

      Секреция кортизола зависит от:

      — времени суток (максимум в утренние часы 6 — 8 ч, минимум — в вечерние 20 — 21ч);

      — при беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2 — 5-кратное повышение.

      Без кортизола, мобилизующего силы организма на то, чтобы уйти от опасности, попавший в ситуацию стресса человек неизбежно бы погиб. Однако кортизол – это обоюдоострое оружие. Избыточное либо продолжительное выделение этого гормона нарушает равновесие в работе организма. Нормальный уровень кортизола способствует заживлению тканей, уменьшению воспаления и аллергических реакций, но превышение нормального уровня кортизола вызовет обратный эффект.

      Язвенная болезнь, аутизм, высокое кровяное давление, заболевания сердца, потеря мышечной массы, старение кожи, хрупкость костей и бессонница – вот далеко не полный список последствий кортизоловой интоксикации. Хроническое перепроизводство кортизола серьезно подрывает иммунитет, из-за него человек становится беззащитным перед вирусными инфекциями. Высокий уровень кортизола может привести к «затуманенности» сознания – диурнальной когнитивной дисфункции. У людей, страдающих болезнью Альцгеймера и старческим слабоумием, также наблюдается хронически повышенный уровень кортизола.

      Возможно, вы уже знакомы с вышесказанным хотя бы в общих чертах. Благодаря популярным средствам массовой информации люди все больше узнают о последствиях стресса. Но, не исключено, вы еще не слышали, что действие гормонов стресса находится в прямой связи с группой крови человека.

      hudey5.ru