Специалисты

Механизм синтеза срб стресс

03.09.2018

Механизмы действия стресс-реализующей системы

1. Первый механизм

Стрессогенный фактор среды через периферические и центральные отделы анализаторов возбуждает соответствующие структуры ЦНС, которые включают гипоталамус, базальные ганглии, лимбическую систему. Гипоталамус через секреторные ядра стимулирует выработку гипофизом тропных стресс-гормонов (кортикотропин, тиротропин и др.). В результате увеличивается выработка периферических стресс-гормонов (адреналин, глюкокортикоиды, тироксин и др.).

2. Второй механизм

Стрессогенные влияния через медиаторы и гормоны стресс-реакции возбуждают адренорецепторы мембраны, которые подают рецепторный сигнал на G-сопрягающий белок и активирует аденилатциклазу, в результате чего идет наработка 3,5 цАМФ. Увеличивающаяся активация цАМФ-зависимых протеинкиназ приводит к интенсивному фосфорилированию внутриклеточных белков. Экспрессируются ран­ние гены – протоонкогены, которые приводят к наработке онкопротеинов и активации общего синтеза белка, что выражает участие в формировании структурного следа адаптации.

3. Третий механизм

Стрессогенные влияния через медиаторы и гормоны стресс-реакции возбуждают Са 2+ -мобилизующие рецепторы мембраны, которые подают рецепторный сигнал на G-сопрягающий белок и активирует фосфолипазу С, формируя гидролиз фософлипидов. Вторичными посредниками выступают фосфоинозиды и диацилглицерол. Инозитолтрифосфат индуцирует выход кальция из депо. Диацилглицерол запускает активацию протеинкиназы-С, которая включает работу протонной помпы, формируя сдвиг внутриклеточного рН. Экспрессируются ранние гены – протоонкогены, синтезируются онкопротеины, запускается активация общего синтеза белка, что знаменует участие клетки в формировании структурного следа адаптации.

Итак, при действии стрессора существенно повышается концентрация внутриклеточного кальция за счет:

а) активации поступления из внеклеточной среды;

б) повышения освобождения из внутриклеточных структур.

Кальций связывается с кальмодулином (рецептор) и Са-кальмодулиновый комплекс соединяется с Са-зависимымыми протеинкиназами, что ведет:

– к повышению сократительной активности;

– увеличению гликолиза (энергетическое обеспечение).

Если действие стресс-агента продолжается, то возникает токсический эффект. При этом происходит активация фосфолипаз, протеаз, контрактура миофибрилли, как следствие, Þ постстрессорная ригидность миокарда. Существует т.н. «кальциевая триада» повреждающего действия стресса:

1) повреждение миофибрилл;

2) активация фосфолипаз и протеаз;

3) стимуляция перекисного окисления липидов.

4. Четвертый механизм

Прооксидантное действие гормонов и медиаторов стресса (особенно катехоламинов, вазопрессина, СТГ); при этом происходит активация липаз, фософолипаз, перекисного окисления липидов.

Биологическое значение активации перекисного окисления липидов при стрессе:

1. Стимуляция липолиза повышает текучесть и подвижность мембран – это позволяет белкам мембраны активироваться.

2. Повышение перекисного окисления липидов – увеличивается жидкостность мембраны возбуждение клетки.

Отрицательное значение активации перекисного окисления липидов. при стрессе:

1. увеличивается концентрация жирных кислот;

2. детергентное действие продуктов липолиза, которое вызывает фрагментацию мембраны и поступление кальция в клетку;

3. образование диальдегидов, которые инактивируют мембранные белки и вызывают повреждение мембран, инактивацию ионных каналов, рецепторов.

5. Пятый механизм

Происходит мобилизация энергетических и структурных резервов клетки:

А. Катаболическая фаза

1. глюкоза повышается за счет гликолитического действия катехоламинов;

2. гликолитически действует глюкагон;

3. происходит мобилизация жирных кислот; жирные кислоты транспортируются в ткани;

4. увеличивается концентрация ацетилкорнитина, который повреждает сократительные элементы и мембранные белки.

Б. Анаболическая фаза (фаза резистентности):

1. активация белкового синтеза (соматотропин, кальциотонин, инсулин);

2. снижение чувствительности тканей к глюкокортикоидам.

При регулярном воздействии стрессоров происходит:

1) увеличение мощности стресс-реализующих систем;

2) по мере развития тренирую­щего эффекта активность этих систем снижается;

3) резистентность исполнительных органов и тканей – увеличивается (снижается сенситивность).

Механизмы действия стресс-лимитирующих систем

А. Центральные стресс-лимитирующие системы

¨ ГАМК-ергическая система обеспечивает следующие эффекты:

1) снижается секреция релизинг-факторов;

2) на периферическом уровне ограничивается выделение норадреналина из симпатических терминалей;

3) тормозится активность заднего гипоталамуса.

¨ Система бензодиазепиновых рецепторов:

1) потенциирует эффекты ГАМК;

2) оказывает выраженное противосудорожное действие;

4) обеспечивает снятие тревожных состояний.

¨ Опиоид-ергическая и серотонинергическая системы:

1) вызывает значительный анальгезирующий эффект;

2) оказывает противосудорожное действие;

3) формирует гипнотические эффекты;

4) стимулируют секрецию гормонов – инсулина, ти­ротропина, СТГ;

5) снятие тревожных состояний.

1) активатор динарфина – опиоида;

2) на уровне ЦНС блокирует аденилатциклазу – аналгезирующий эффект;

3) стимулируют гормоны – инсулин, тиротропин, СТГ.

Б. Локальные стресс-лимитирующие системы

¨ Простагландины, внутриклеточные антиоксиданты, аденозинергические системы оказывают:

1) Антиоксидантный эффект;

2) Мембрано-протекторный эффект;

3) Снимают возбуждение мембраны;

4) Блокируют механизмы внутриклеточной активации.

¨ Белки теплового шока – (Heat shock proteines – HSP-70) – важнейший элемент стресс-лимитирующих систем. Их синтез индуцируется:

1) содержанием Са-модуллинов;

2) раздражением бетта-адренорецепторов;

3) стероидами, проникшими в ядро.

Адаптивное действие HSP-70 формирует феномен адаптивной стабилизации структур (ФАСС).

poznayka.org

Стресс. Механизм развития общего адаптационного синдрома;

При действии чрезвычайных или патологических раздражителей приводящих к напряжению адаптационных механизмов, возникает состояние, называемое стрессом. Термин стресс введен в медицинскую литературу в 1936 году Гансом Селье, который определил стресс как состояние организма, возникающее при предъявлении к нему любых требований. Различные раздражители придают стрессу свои особенности обусловленные возникновением специфических реакций на качественно различные воздействия.

В настоящее время под термином стресс понимают состояние организма, характеризующееся развертыванием общего неспецифического механизма приспособления, в результате которого создается положительный фон для реализации гомеостатических реакций и мобилизации защитных способностей организма. Для обозначения агента, сильно влияющего на организм, применяется термин стрессор. Различают положительные формы стресса – эустресс (например, сильная радость) и отрицательные – дистресс. Наиболее тяжелая форма дистресса – шок.

Причиной стресса могут стать совершенно разные по природе воздействия. Часто употребляют термины «нервный стресс», «психический стресс» и «эмоциональный стресс». Стрессом в данном случае является не само по себе нервное напряжение, а только ситуация, при которой активизируется неспецифический механизм общего приспособления. Стрессором может стать весьма обычный по встречаемости, характеру и силе раздражитель. Возникнет ли общий адаптационный синдром, определяется не необычностью и чрезвычайностью раздражителя (фактора), а тем, активирует ли он механизм неспецифической защиты – приспособления организма к нему.

Рис. 72. Схема гормонального механизма стресса. Условные обозначения: значками «–«и «+» отмечены отрицательные (ослабляющие) и положительные (усиливающие) обратные связи в системе регуляции уровня кортистероидов; АКТГ – адренокортикотропный гормон.

Общие адаптационные реакции организма являются неспецифическими, то есть организм аналогично реагирует на действие различных по качеству и силе раздражителей. В ответ на действие любого стрессора у всех людей стандартно развивается один и тот же комплекс изменений:

• увеличение гормональной активности коркового слоя надпочечников;

• сморщивание и уменьшение вилочковой железы и лимфатических желез;

• точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника.

Совокупность защитных реакций организма, направленная на ликвидацию стресса получила название «стресс-синдрома» или «общего адаптационного синдрома».

Первоначальное воздействие на организм любого, достаточно сильного, внешнего и внутреннего фактора воспринимается рецепторами. Сигналы от рецепторов поступают высшие отделы головного мозга, которые обрабатывают информацию, поступающую с периферии организма и от органов чувств. В результате возбуждаются высшие автономные центры в гипоталамусе (рис. 72). Это приводит к активации адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, в результате чего в крови резко возрастает концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов. Катехоламины вызывают распад запасов гликогена в печени до глюкозы, активацию липолиза в жировой ткани. Одновременно возникает усиленная вентиляция легких и увеличение минутного объема сердца. Все это вызывает увеличение притока кислорода, глюкозы и жирных кислот к тканям и клеткам. Одновременно глюкокортикоиды (кортизол) во многих тканях тормозят синтез белка и активируют его распад. В результате в крови возрастает концентрация аминокислот и одновременно усиливается метаболическое превращение аминокислот в глюкозу. Иначе говоря, происходит превращение структурных ресурсов организма в энергетические.

Стадии общего адаптационного синдрома. Выделяют три стадии стресса.

1. Реакция тревоги, мобилизации. Это аварийная фаза, для которой характерно нарушение гомеостаза , усиление процессов распада тканей (катаболизм). Об этом свидетельствует уменьшение общего веса, сокращение жировых депо, уменьшение некоторых органов и тканей (мышечной, тимуса и т.д.). Такая генерализованная мобильная адаптационная реакция не экономна, а лишь аварийная. Продукты распада тканей, видимо становятся строительным материалом для синтеза новых веществ, необходимых при формировании общей неспецифической устойчивости к повреждающему агенту. Стадия тревоги развивается примерно через 6 часов после стрессорного воздействия и длится длится 24–48ч.

Действие стрессора неспецифически распространяется на бóльшую часть организма. Изменения во внутренних органах, крови и эндокринных железах в ряде случаев протекают в две фазы. Первая, шоковая, фаза, характеризуется:

• понижением температуры тела;

• уменьшением артериального давления;

• угнетением ЦНС, ослаблением тонуса скелетных мышц;

• нередко уменьшается объем циркулирующей крови;

• нарушается проницаемость стенок капилляров и мембран клеток;

• усиливается распад структур организма;

• в плазме крови снижается концентрация хлора и повышается калия, происходит ее закисление, понижается содержание глюкозы, нарастает количество лейкоцитов;

• нередки точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка.

После этого развертывается защита против шока:

• в первую очередь это относится к повышению активности надпочечников, в результате чего в крови резко

возрастает содержание адреналина, кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов;

• одновременно происходят и другие изменения, противоположные фазе шока: повышается артериальное давление,

снижается уровень калия и повышается содержание хлора в плазме крови, возрастает объем циркулирующей крови,

усиливается отделение мочи, поднимается температура тела.

2. Стадия резистентности. Ни один организм не может длительное время находиться в состоянии тревоги, и если он выживает, то возникает стадия резистентности, или устойчивости, т.е. приспособления к трудной ситуации. Эта стадия характеризуется восстановлением и усилением анаболических, направленных на образование органических веществ, процессов. Повышение уровня резистентности наблюдается не только к данному раздражителю, но и к любому другому. Этот феномен, как уже указывалось, получил название перекрестной резистентности. На этой стадии формируется совокупность изменений, приводящих к поддержанию нормального существования организма в новых для него условиях.

3. Стадия истощения с резким усилением распада тканей. При чрезмерно сильных воздействиях первая аварийная стадия может сразу перейти в стадию истощения. В этом случае характер деятельности эндокринных желез близок к реакции на стадию тревоги. Однако в течение стадии истощения секреция глюкокортикоидов продолжает снижаться. В отличие от первой стадии, когда эта реакция ведет к стимуляции организма, в третьей стадии она – призыв о помощи или устранении стрессора, изнуряющего организм. При сильном и длительном стрессе такое воздействие может привести к болезни или смерти. Воздействие экстремальных факторов на организм вызывает у него большие энергетические траты, при этом адаптация организма к стрессору достигается «дорогой ценой».

Более поздними работами Селье (1979) и его последователями установлено, что механизм реализации стресс — реакции запускается в гипоталамусе под влиянием нервных импульсов, поступающих из коры головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системы. Происходит активация системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников и возбуждается симпатическая нервная система. Наибольшее участие в реализации стресса принимают кортиколиберин, АКТГ, СТЧ, кортикостероиды, адреналин.

Основное направление действия этих гормонов заключается в срочной мобилизации энергетических и функциональных резервов организма, причем, происходит направленная передача энергетических и структурных резервов организма в ответственную за адаптацию доминирующую функциональную систему, где формируется системный структурный след. При этом стрессовая реакция, с одной стороны, потенцирует формирование нового системного структурного следа и становление адаптации, а с другой — за счет своего катаболитического эффекта способствует "стиранию" старых, утративших биологическое значение структурных следов — следовательно, эта реакция является необходимым звеном в целостном механизме адаптации организма в меняющейся среде обитания (перепрограммирует адаптационные возможности организма на решение новых задач).

studopedia.su

С реактивный белок повышен — что это значит у взрослого, сколько должна быть норма

По данным ВОЗ патологии сердечно-сосудистой системы (ССС) занимают лидирующую позицию среди причин смерти людей во всём мире. Данный факт обуславливает важность выявления отклонений от нормы на ранней стадии. Лабораторный анализ по выявлению уровня с-реактивного белка (СРБ) в крови необходим для оценки риска возникновения заболеваний ССС и прогнозирования их исхода, а также для выявления воспалительного процесса. Особое значение исследование приобретает при необходимости подбора адекватной антибиотикотерапии или при коррекции уже выбранных методов.

Что это такое с-реактивный белок, и сколько должна быть норма?

С-реактивный белок – это двухкомпонентная молекула, состоящая из белков (пептидов), ковалентно соединённых с несколькими олигосахаридами. Название обусловлено его возможностью вступать во взаимодействие с С-полисахаридами бактерий семейства Streptococcaceae, образуя при этом устойчивый комплекс «антиген-антитело» (реакция преципитации). Данный механизм относится к защитным реакциям организма человека на инфекционное заражение.

При проникновении патогена активизируется иммунная система, которая стимулирует процесс синтеза небольших пептидных молекул – цитокинов. Они обеспечивают передачу сигнала о манифестации воспалительного процесса и необходимости усиления выработки белков острой фазы, которыми и являются СРБ. Спустя 1-2 суток отмечается повышение СРБ в десятки и сотни раз по сравнению с нормальными значениями.

Отмечено, что максимальный уровень СРБ (более 150 мг/мл) регистрируются при инфекционных заболеваниях бактериальной этиологии. В то время как при вирусном заражении концентрация белка не превышает 30 мг/л. Омертвение тканей (некроз) – ещё одна причина повышения с-реактивного белка, включая инфаркт сердца, злокачественные новообразования и атеросклероз (отложение в кровеносных сосудах избыточного количества холестерина).

Физиологическая функция СРБ

СРБ относят к белкам острой фазы воспалительного процесса, он принимает активное участие в:

  • запуске каскада ферментативных реакций системы комплимента;
  • усилении процесса выработки моноцитов – белые кровяные клетки, способные к реализации процесса фагоцитоза относительно крупных чужеродных частиц;
  • стимулировании синтеза молекул адгезии, которые необходимых для прикрепления клеток иммунитета к поверхности инфекционного агента;
  • процессе связывания и преобразования липопротеидов низкой плотности («плохой» холестерин), накопление которого опосредовано увеличивает риск развития патологий ССС.
  • Таким образом, значимость с-реактивного белка для организма человека переоценить трудно, поскольку без него невозможно осуществление полноценной защиты от чужеродных патогенных микроорганизмов.

    Анализ крови с реактивный белок

    Определение величины СРБ количественно – это методика, реализуемая в частных и некоторых государственных лабораториях. Срок исполнения, не считая дня взятия биоматериала, не превышает 1 суток. Однако получение результатов может быть отсрочено в связи с высокой загруженностью лаборатории.

    Анализ выполняется при помощи метода иммунотурбидиметрии, суть которого заключается в определении степени помутнения раствора при наличии или отсутствии формирования устойчивого комплекса «антиген-антитело». К преимуществам метода относят низкую стоимость, высокую степень достоверности и возможность получения количественных результатов.

    Методика подразделяется на анализ с нормальной и повышенной степенью чувствительности. Высокочувствительный анализ крови необходим для диагностики наличия не только острого, но и хронического воспалительного процесса в кровеносных сосудах, а также ранней формы атеросклероза. Минимально детектируемый приборами уровень СРБ составляет 0, 1 мг/л.

    Признаки повышенного c-реактивного белка

    Симптомы повышенного уровня СРБ соответствуют клинической картине болезни, которая вызвала данное патологическое состояние. Нередко у пациентов отмечается резкое повышение температуры тела (лихорадка), боли в суставах, тошнота и рвота, а также общее состояние слабости и повышение сонливости.

    Онкология длительное время может протекать без проявления типичных признаков. Классическая клиническая картина может развиваться на 3-4 стадии рака, когда злокачественное новообразование привело к некрозу тканей и распространению метастаз.

    Опасность атеросклероза заключается в длительном бессимптомном протекании. При этой болезни значительно повышается риск инфаркта миокарда, который может привести к летальному исходу.

    Поэтому крайне важно проходить ежегодный плановый профилактический осмотр, который включает комплекс обязательных общеклинических и биохимических анализов, а нередко и специфические лабораторные маркеры (при наличии показаний).

    Показания к проведению теста

    Анализ на с-реактивный белок в крови назначается при:

  • необходимости выявления воспалительных процессов, возникающих в результате аутоиммунных патологий или инфекционной инвазии;
  • оценке результативности выбранной тактики лечения инфекционных болезней;
  • дифференциации бактериальной инфекции от вирусной;
  • определении степени выраженности воспалительного или аутоиммунного заболевания;
  • послеоперационном контроле и предупреждении инфекционных осложнений;
  • решении вопроса о необходимости назначения антибиотикотерапии, а также длительности курса;
  • составлении прогноза, в том числе летального, на фоне панкреонекроза;
  • анализе степени распространения и масштабов повреждённых тканей злокачественными новообразованиями;
  • дифференциации некоторых патологических состояний, схожих по симптомам и проявлениям. Например: при гранулематозном энтерите с-реактивный белок повышен, а при неспецифическом язвенном колите – понижен;
  • непрерывном наблюдении за активностью хронических патологий.
  • Анализ крови на с-реактивный белок у новорождённых проводится в случае подозрения на сепсис. Для него характерно инфицирование патогенными микроорганизмами не отдельных органов и тканей, а всего организма человека в целом. Состояние опасно для жизни.

    Показатели нормы для взрослых и детей

    Важно: расшифровывать полученные результаты анализа крови, определять диагноз и осуществлять подбор методов лечения может только лечащий врач.

    Следует отметить, что недопустимо изолированное применение теста на СРБ при обследовании пациента. Для постановки окончательного диагноза учитываются данные других лабораторных анализов и инструментальных методов диагностики, а также анамнез пациента.

    Норма с-реактивного белка у женщин и мужчин варьирует в зависимости от степени чувствительности применяемого метода и представлена в таблице.

    Следует отметить, что норма с-реактивного белка у детей аналогична взрослым и не должна превышать указанных референсных (нормальных) значений.

    Норма с реактивного белка у женщин после 50 лет также соответствует стандартным значениям, при этом, даже незначительное повышение референсных показателей является достаточным поводом для проведения комплексного обследования.

    Оценка риска инфаркта по СРБ

    Важно: с целью оценки риска инфаркта допустимо применение исключительно высокочувствительной методики. Тест с нормальной чувствительностью не позволяет определять вероятность развития инфаркта или других заболеваний ССС.

    Установлена прямая зависимость между уровнем СРБ и степенью риска патологий ССС, а также их осложнениями. Так, нормальные значения, не превышающие 1 мг/л, характерны для низкой вероятности развития заболеваний ССС. Концентрация рассматриваемого лабораторного критерия от 1 до 3 мг/л коррелирует со средним риском развития атеросклероза и, как следствие, инфаркта миокарда. Повышение величины до 3 мг/л и боле свидетельствует о высокой вероятности сосудистых и сердечных патологий.

    Повышение СРБ до 10 мг/л и более – достаточный повод для проведения дополнительного обследования с целью выявления инфекционных заболеваний, вирусной или бактериальной этиологии.

    Следует отметить, что в сравнительном плане пациенты с увеличенным уровнем СРБ и нормальными показателями «плохого» холестерина характеризуются более высокой степенью риска развития патологий ССС, чем люди с СРБ в пределах нормы и повышенным холестерином.

    В случае если у человека с ишемической болезнью сердца регистрируются высокие величины рассматриваемого критерия, то можно говорить об опасном риске рецидива инфаркта или инсульта, а также о большой вероятности развития осложнений после коронарного шунтирования.

    Что это значит, если у взрослого повышен с-реактивный белок?

    Причины повышения с-реактивного белка у ребёнка и взрослых пациентов могут быть различны, что позволяет отнести исследование к низкоспецифичным. Перечень возможных причин:

  • острая форма инфекционного заражения вирусами (повышение в пределах 10 – 30 г/л) или бактериями (от 40 до 100 мг/мл, а при тяжёлой степени заражении – до 200 мг/л);
  • аутоиммунные патологии (артрит, васкулит, полиартрит);
  • некоторые лимфаденопатии;
  • обширное повреждение целостности тканей и органов: хирургическая операция, травма, острая форма панкреатита, некроз тканей поджелудочной железы, инфаркт, инсульт (до 100 мг/л);
  • проникновение патогенных микроорганизмов в ткани сердечного клапана;
  • рак, сопровождающийся распространением метастазов;
  • обширные ожоги и сепсис (более 300 мг/л);
  • избыточная выработка женских половых гормонов (эстрогенов и прогестерона). Что объясняет повышенный СРБ в крови у женщин во время беременности, а также при приёме оральных контрацептивов. Однако следует учитывать, что значительное отклонение от нормы (в 2 и более раз) свидетельствует о развитии заболевания и требует немедленного дообследования.
  • Отмечено, что незначительное превышение нормы регистрируется при сахарном диабете, повышении артериального давления и при наличии избыточного веса у человека.

    Подготовка к сдаче биоматериала

    Биоматериалом для теста является сыворотка венозной крови, взятая специалистом из кубитальной вены на локтевом сгибе. Более 70 % ошибок совершаются на преаналитическом этапе: на стадии подготовки пациента и при неправильной реализации процедуры взятия крови. Поэтому достоверность полученных результатов зависят не только от точной реализации постановки теста в лаборатории, но и от правильной подготовки самого пациента.

    Сдавать кровь необходимо утром строго натощак, минимальный временной интервал после последнего приёма пищи должен составлять 12 часов. Кроме того, за полчаса до сдачи биоматериала пациенту запрещается курить, а также испытывать физическое и эмоциональное перенапряжение. Спортивные тренировки вечером перед утренним визитом в лабораторию также следует отменить.

    За 2 суток следует исключить приём любых лекарственных препаратов, предварительно проконсультировавшись с врачом. Особое значение данное правило приобретает для людей, которые употребляют следующее лекарства:

    Данный факт обусловлен способностью вышеперечисленных препаратов временно снижать концентрацию рассматриваемого лабораторного критерия. Пренебрежение правилом может привести к получению ложноотрицательных результатов, и, как следствие, отсрочке назначения необходимого лечения.

    Крайне важно ответственно подходить к своему здоровью и осознавать факт того, что чем ранее будет выявлено заболевание, тем проще его будет вылечить и тем благоприятнее прогноз исхода для самого пациента.

    medseen.ru

    3.12. Стресс, его механизмы, способы профилактики

    Учение о стрессе. Это один из ведущих разделов современ­ной физиологии и медицины. По определению Г Селье (автора теории стресса) стресс — это неспецифическая реакция орга­низма на любое требование извне. Свое представление о стрессе он сформулировал в 1936 г., опубликовав статью в журнале «Природа», и ввел одновременно новые понятия — синдром биологического стресса, общий адаптационный синд­ром, или синдром, вызываемый разными повреждающими агентами. По мнению Г Селье и его сторонников, стресс — это врожденный защитный механизм, который давал и дает воз­можность человеку выжить в неблагоприятных условиях сре­ды, воздействие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая реакция является психофизиологи­ческой.

    Виды стресса. По длительности включения механизмов защиты выделяют острый (кратковременное включение) и хронический(длительное включение)стресс.

    Различают физический и эмоциональный (психогенный) стресс. В первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (высокой или низкой температуры, травмы, шума), во втором — от психогенных факторов, вызы­вающих отрицательные эмоции.

    Г Селье в 1974 г. ввел также понятия эустресса и ди­стресса. Эустресс — хороший, благоприятный стресс, проте­кающий без потерь для организма. Дистресс — это чрезмер­ный стресс, защита достигается с ущербом для организма и ос­лаблением его возможностей (например, угнетение иммунной системы, язвообразование на слизистых оболочках желудка).

    Стрессоры — это факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресса и являются опасными для здоровья и целостности организма. К ним относят: 1) вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, за- Га зованность, высокие или низкие температуры и др.); 2) рабо­та в условиях дефицита времени при необходимости ускорен­ной обработки информации; 3) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей; 4) отсутствие це­ли в жизни; 5) остракизм, групповое давление (нарушение микроклимата в коллективе)и др.

    Механизмы стресса. В реализации защитных реакций организма, направленных на противодействие повреждающе­му агенту, участвуют различные механизмы, которые объеди­нены под названием стресс или общий адаптационный синдром. В последние годы эти механизмы получили еще одно, новое название — стрессреализующих систем. Механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакций или снижают их отрицательные эффекты, называются стресслимитирую- щими системами.

    В ответной реакции организма на действие стрессора выде­ляют три стадии — тревоги (боевой тревоги, аларм-реакции), сопротивления (резистентности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических механизмов защиты, стадия сопротивления — с активизацией специфических меха­низмов, повышением энергетического уровня и общей устой­чивости организма к конкретному стрессору, а также другим видам стрессоров (перекрестная устойчивость). Третья стадия — истощения характеризуется исчерпанием резервов специ­фических и неспецифических механизмов защиты и развитием заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжа­ет действовать.

    Стрессреализующие системы. Это нервные центры, ана­лизирующие биологическую значимость действующих раздражи­телей и формирующие эмоциональную реакцию; симпатический отдел АНС; аденогипофиз, мозговой слой и корковое вещество надпочечников. Согласно классическим представлениям о разви­тии стресса, общность в действии различных по природе стрессо­ров связана с первой стадией — стадией тревоги.

    Последовательность вовлечения физиологических механизмов (зве­ньев) реагирования организма на действие стрессоров такова:

    1) обработка информации о стрессоре в ЦНС, оценка ее значимости для жизнедеятельности организма и формирование эмоционального воз­буждения (1-е звено). Исходя из этого, стрессор можно определить как фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию;

    сильное эмоциональное возбуждение, активирующее сначала выс­шие (в гипоталамусе и других структурах головного мозга), а затем и низ­шие (в стволе мозга и в спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпатического отдела АНС повышает энергетические и функ­циональные возможности нервной и кардиореспираторной систем, ске­летных мышц. Одновременное повышение активности парасимпатиче­ского отдела АНС обеспечивает высокие возможности восстановитель­ных процессов, направленных на сохранение в организме гомеостаза;

    если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, получившее название реакции «битвы—бегства». Его центральный орган — мозговое вещество надпочечников, а механизм — выброс адреналина и НА в кровь для усиления эффектов симпатической регуляции вегетатив­ных функций: увеличения силы и частоты сердечных сокращений, улуч­шения кровоснабжения работающих органов, гипергликемии, активации липолиза и др., 2-е и 3-е звенья (механизм) развития стресса часто объ­единяют и называют симпатоадреналовой реакцией (САР);

    если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не ком­пенсируемое активацией САР, то подключается 4-е звено (механизм) защиты. Им является адренокортикальный механизм, или гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая ось (стрессор кора больших полуша­рий —> лимбическая система —> мелкоклеточные нейроны гипоталамуса и секреция ими кортиколиберина —> кортикотрофы аденогипофиза и выделение АКТГ —> пучковая зона коры надпочечников и выброс корти­зола —> защита от стрессора и способствование развитию адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение гор­мона роста из аденогипофиза, а также Т4 и Т3 из фолликулярных клеток щитовидной железы.

    Цель этих изменений заключается главным образом в за­щите организма от гиповолемии и гипотонии, а также создании гипергликемии для обеспечения организма (и прежде всего мозга) запасами готовой к использованию глюкозы. Однако срабатывание этих мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, нежелательных эффектов, которые называются «ценой адаптации» и проявляются в сле­дующем: гипертрофии и кровоизлияниях в надпочечниках; об­разовании язв в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса, лимфо- и эозинопении и угнетении иммунитета.

    Стресслимитирующие системы, В процессе эволю­ции в организме появились механизмы (стресслимитирующие системы), которые препятствуют развитию побочных(отрица­тельных) эффектов действия участников стресс-реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени. К стресслимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-ергическую систему головного мозга, парасимпатиче­ский отдел АНС, вагоинсулярную систему, систему эндоген­ных опиатов, простагландиновую систему и др.

    ГАМК-ергическая система гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и облада­ет способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе ответственных за эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-ергические нейроны могут предупреждать или модулировать раз­витие стресс-реакции уже на этапе ее зарождения.

    Как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одновременно с симпатическим отделом обеспечивает высокие возмож­ности восстановления нарушенного при стрессе гомеостаза.

    Подключение к активации парасимпатического отдела выделения инсулина (вагоинсулярная система) из поджелудочной железы способ­ствует более быстрому восстановлению гомеостаза, концентрации глю­козы и липидов крови, стимуляции синтеза гликогена и белка в скелет­ных мышцах.

    Одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасыва­ются эндорфины и энкефалины (эндогенные опиаты), которые снижают болевую чувствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмоциональных реакций, запускающих стресс.

    Простагландиновая система представлена преимущественно про- стагландинами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и кортизола, препятствуют образованию язв в слизистых оболочках, стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность стресс-реакции.

    Диагностика и профилактика стрессовых состояний. Су­ществуют различные методы, позволяющие объективно оце­нить степень развития стресса. Прежде всего это методы определения содержания стрессорных гормонов (адреналина, НА, кортизола) в крови и продуктов их метаболизма в моче. Чем выше их содержание в крови и в моче, тем больше выра­жена степень стрессорных реакций. Широкое применение по­лучают электрофизиологические методы оценки интенсивнос­ти стрессовых состояний, например электромиография мышц лба, анализ сердечного ритма по электрокардиограмме и др. Однако для наиболее ранней диагностики стресса широко ис­пользуются различные психологические тесты: НПА(нервно- психической адаптации); MMPI (Миннесотский многофактор­ный личностный тест); САН (самочувствие, активность, на­строение); тест Тейлора и др.

    Для профилактики стрессовых состояний рекомендуются следующие мероприятия: 1) разъяснение человеку природы стресса и ознакомление его с различными способами релакса­ции; 2) адаптация к стрессорам с помощью закаливающих про­цедур и формирования стадии резистентности с явлениями пе­рекрестной адаптации; 3) физические нагрузки в аэробном ре­жиме в виде бега или ходьбы 3—4 раза в неделю по 30—40 мин или в виде физической зарядки и восточной гимнастики еже­дневно; 4) здоровое питание; 5) фармакологические методы в виде приема адаптогенов.

    Контрольные вопросы и задания

    Какими образованиями представлена эндокринная система?

    Назовите два основных отличия эндокринных желез от эк- зокринных.

    Дайте определение понятия «гормон».

    На какие четыре группы подразделяют гормоны по структуре?

    Расскажите о функциональной классификации гормонов.

    Назовите общие свойства гормонов и варианты их действия.

    7 Дайте краткую характеристику взаимодействия гормонов с рецепторами.

    Приведите классификацию рецепторов к гормонам в зависи­мости от их локализации в клетках. Укажите, какие гормоны действуют на эти виды рецепторов.

    В чем заключается физиологическая роль эндокринной сис­темы?

    Дайте краткую характеристику основных методов оценки состояния функций эндокринной системы человека.

    Объясните, почему гипоталамо-гипофизарная система по­лучила название «дирижер эндокринного оркестра».

    Какие анатомические и функциональные связи имеются между гипофизом и гипоталамусом?

    Дайте характеристику эффекторных гормонов гипоталаму­са и гипофиза (АДГ, окситоцина, МСГ, гормона роста, пролактина).

    Дайте характеристику тропных гормонов гипофиза (ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ).

    Дайте краткую общую характеристику щитовидной желе­зы (расположение, масса, строение, функции, кровоснабжение).

    Дайте краткую характеристику йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

    17 Как проявляется повышенная и пониженная секреция йодсо­держащих тиреоидных гормонов ?

    Дайте краткую характеристику кальцитонина.

    Дайте краткую характеристику паращитовидных желез и их гормона ПТГ

    Дайте краткую характеристику шишковидной железы и ее гормона мелатонина.

    Дайте краткую характеристику надпочечников.

    Дайте краткую характеристику альдостерона и кортизола коры надпочечников.

    Дайте краткую характеристику катехоламинов мозгового вещества надпочечников.

    Назовите половые железы и укажите их роль в организме. Перечислите первичные и вторичные половые признаки.

    Дайте краткую характеристику мужских половых гормонов.

    Дайте краткую характеристику женских половых гормонов.

    27′. Дайте краткую характеристику поджелудочной железы.

    Охарактеризуйте основные гормоны поджелудочной желе­зы — инсулин и глюкагон.

    Дайте краткую характеристику эндокринной функции ти­муса и его взаимоотношений с другими эндокринными железами.

    Дайте определение понятий «стресс», «стрессор». Укажите виды стрессов и приведите примеры стрессоров. Назовите стадии развития стресса.

    Дайте краткую характеристику механизмов развития стресса (стрессреализующих систем), его предупреждения или ослабления (стресслимитирующих систем).

    Назовите методы диагностики степени развития стресса, а также приведите примеры мероприятий, направленных на про­филактику стрессовых состояний.

    studfiles.net

    С-реактивный белок в крови: норма в анализах, почему повышается, роль в диагностике

    С-реактивный белок (СРБ, C-Reactives protein – CRP) – довольно старый лабораторный тест, который, как и СОЭ, показывает, что в организме идет острый воспалительный процесс. Обычными методами СРБ обнаружить не удается, в биохимическом анализе крови повышение его концентрации проявляется увеличением ?-глобулинов, которые он, наряду с другими острофазными протеинами, представляет.

    Главной причиной появления и возрастания концентрации С-реактивного протеина являются острые воспалительные заболевания, которые дают многократное (до 100 раз) увеличение этого острофазного белка уже через 6 — 12 часов от начала процесса.

    СРБ в крови и отдельная молекула белка

    Помимо высокой чувствительности СРБ к различным, происходящим в организме событиям, изменениям в лучшую или худшую сторону, он хорошо реагирует на терапевтические мероприятия, поэтому может быть использован для контроля над течением и лечением различных патологических состояний, сопровождаемых повышением данного показателя. Все это объясняет высокий интерес клиницистов, которыми данный острофазный белок был назван «золотым маркером» и обозначен, как центральный компонент острой фазы воспалительного процесса. Вместе с тем, обнаружение СРБ в крови пациента еще в конце прошлого века было сопряжено с определенными трудностями.

    Проблемы прошлого века

    Обнаружение С-реактивного белка почти до конца прошлого века было проблемным, ввиду того, что СРБ не поддавался традиционным лабораторным исследованиям, составляющим биохимический анализ крови. Полуколичественный метод кольцепреципитации в капиллярах с использованием антисыворотки был скорее качественным, поскольку выражался в «плюсах» в зависимости от количества (в миллиметрах) выпавших хлопьев (преципитатов). Самым большим недостатком анализа было время, потраченное на получение результатов – ответ был готов только через сутки и мог иметь следующие значения:

  • Нет осадка – результат отрицательный;
  • 1мм осадка — + (реакция слабоположительная);
  • 2 мм — ++ (положительная реакция);
  • 3мм — +++ (выраженно положительная);
  • 4 мм — ++++ (резко положительная реакция).
  • Безусловно, ждать такого важного анализа 24 часа было крайне неудобно, ведь за сутки многое могло измениться в состоянии больного и нередко отнюдь не в лучшую сторону, поэтому врачам чаще всего приходилось надеяться в первую очередь на СОЭ. Скорость оседания эритроцитов, которая тоже является неспецифическим индикатором воспаления, в отличие от СРБ, определялась за час.

    В настоящее время описываемый лабораторный критерий ценится выше и СОЭ, и лейкоцитов – показателей общего анализа крови. С-реактивный протеин, появляющийся раньше повышения СОЭ, исчезает, как только затихнет процесс или лечение окажет свое влияние (через 1 – 1,5 недели), в то время как скорость оседания эритроцитов будет находиться выше нормальных значений еще до месяца.

    Как определяют СРБ в лаборатории и что нужно кардиологам?

    С-реактивный белок относится к очень важным диагностическим критериям, поэтому разработка новых методов его определения никогда не уходила на задний план и в настоящее время тесты, позволяющие обнаружить СРБ, перестали быть проблемой.

    Не входящий в биохимический анализ крови С-реактивный белок легко определить, имея наборы для латекс-теста, в основе которых лежит латексная агглютинация (качественный и полуколичественный анализ). Благодаря этой методике, не пройдет и полчаса, как ответ, который так важен врачу, будет готов. Такое быстрое исследование хорошо зарекомендовало себя, как самый начальный этап диагностического поиска острых состояний, методика хорошо коррелирует с турбидиметрическими и нефелометрическими методами, поэтому подходит не только для скрининга, но и для окончательного решения в отношении диагностики и выбора тактики лечения.

    Концентрацию данного лабораторного показателя узнают с помощью высокочувствительной турбидиметрии с латексным усилением, иммуноферментного анализа (ИФА) и радиоиммунологических методов.

    Следует отметить, что очень часто описываемый критерий применяют для диагностики патологических состояний сердечно-сосудистой системы, где СРБ помогает выявить возможные риски осложнений, следить за течением процесса и за эффективностью принимаемых мероприятий. Известно, что СРБ и сам участвует в формировании атеросклероза даже при сравнительно невысоких значениях показателя (к вопросу, как это происходит, мы еще вернемся). Для решения подобных задач традиционные методы лабораторной диагностики кардиологов не удовлетворяют, поэтому в данных случаях используется высокоточное измерение hsCRP в сочетании с липидным спектром.

    Кроме этого, данный анализ применяют, чтобы рассчитать риск развития сердечно-сосудистой патологии при сахарном диабете, заболеваниях выделительной системы, неблагоприятном течении беременности.

    Норма СРБ? Одна на всех, но…

    В крови здорового человека уровень СРБ очень невысок или данный белок вовсе отсутствует (при лабораторном исследовании, но это не значит, что его нет совсем – просто тест не улавливает мизерные количества).

    За норму приняты следующие границы значений, причем, они не зависят от возраста и половой принадлежности: у детей, мужчин и женщин она одна – до 5 мг/л, исключение составляют лишь новорожденные дети – им позволено иметь до 15 мг/л этого острофазного протеина (о чем свидетельствует справочная литература). Однако ситуация меняется при подозрении на сепсис: неонатологи начинают срочные меры (антибиотикотерапия) при повышении СРБ у ребенка до 12 мг/л, при этом, врачи отмечают, что бактериальная инфекция в первые дни жизни может и не давать резкого повышения этого белка.

    Назначается лабораторное исследование, выявляющее C-Reactives protein, в случае многих патологических состояний, сопровождаемых воспалением причиной которых стала инфекция или разрушение нормальной структуры (деструкция) тканей:

  • Острый период различных воспалительных процессов;
  • Активирование хронических заболеваний воспалительного характера;
  • Инфекции вирусного и бактериального происхождения;
  • Аллергические реакции организма;
  • Активная фаза ревматизма;
  • Инфаркт миокарда.
  • Для того, чтобы лучше представить диагностическую ценность данного анализа, необходимо понять, что собой представляют собой белки острой фазы, узнать о причинах их появления в крови пациента, более детально рассмотреть механизм иммунологических реакций при остром воспалительном процессе. Что мы и попытаемся сделать в следующем разделе.

    Как и почему появляется С-реактивный протеин при воспалении?

    СРБ и его связывание с клеточной мембраной в случае её повреждения (например, при воспалении)

    СРБ, участвуя в острых иммунологических процессах, способствуют фагоцитозу на первом этапе ответной реакции организма (клеточный иммунитет) и являются одним их ключевых компонентов второй фазы иммунного ответа – гуморального иммунитета. Это происходит следующим образом:

    1. Разрушение клеточных оболочек возбудителем или другим фактором приводит к деструкции самих клеток, что для организма не остается незамеченным. Сигналы, посланные от возбудителя или от лейкоцитов, находящихся рядом с местом «аварии», привлекает в зону поражения фагоцитирующие элементы, способные поглощать и переваривать чужеродные для организма частицы (бактерии и остатки мертвых клеток).
    2. Местный ответ на удаление погибших клеток вызывает воспалительную реакцию. На место происшествия из периферической крови устремляются нейтрофилы, обладающие самой высокой фагоцитарной способностью. Чуть попозже туда прибывают моноциты (макрофаги), чтобы помочь с образованием медиаторов, стимулирующих продукцию белков острой фазы (СРБ), если в этом будет необходимость, и выполнить функцию своеобразных «дворников», когда нужно «подчистить» очаг воспаления (макрофаги способны поглощать частицы, превосходящие себя по размерам).
    3. Для осуществления процессов поглощения и переваривания чужеродных факторов в очаге воспаления происходит стимуляция продукции собственных протеинов (С-реактивного белка и других белков острой фазы), способных противостоять невидимому врагу, усиливая своим появлением фагоцитарную активность клеток лейкоцитарного звена и привлекая новые компоненты иммунитета для борьбы с инфекцией. Роль индукторов этой стимуляции берут на себя вещества (медиаторы), синтезируемые «готовыми к бою» находящимися в очаге и прибывающими в зону воспаления макрофагами. Кроме этого, в образовании СРБ участвуют и другие регуляторы синтеза острофазных белков (цитокины, глюкокортикоиды, анафилотоксины, медиаторы, образованные активированными лимфоцитами). Продуцируется СРБ преимущественно клетками печени (гепатоцитами).
    4. Макрофаги, после выполнения основных задач в зоне воспаления, уходя, захватывают чужеродный антиген и направляются в лимфоузлы, чтобы там представить его (презентация антигена) иммунокомпетентным клеткам – Т-лимфоцитам (хелперам), которые распознают его и дадут команду В-клеткам приступить к антителообразованию (гуморальный иммунитет). В присутствии С-реактивного белка заметно увеличивается активность лимфоцитов, обладающих цитотоксическими способностями. СРБ от начала процесса и на всех его этапах и сам активно участвует в распознавании и презентации антигена, что возможно благодаря другим факторам иммунитета, с которыми он находится в тесной взаимосвязи.
    5. Не пройдет и полдня (приблизительно до 12 часов) от начала разрушения клеток, как концентрация сывороточного С-реактивного протеина возрастет во много раз. Это дает основание считать его одним из двух главных белков острой фазы (второй – сывороточный амилоидный протеин А), которые несут основные противовоспалительные и защитные функции (иные острофазные белки при воспалении выполняют преимущественно регуляторные задачи).
    6. Таким образом, повышенный уровень СРБ свидетельствует о начале инфекционного процесса на самом раннем этапе его развития, а применение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, напротив, снижает его концентрацию, что позволяет придать этому лабораторному показателю особую диагностическую значимость, называя «золотым маркером» клинической лабораторной диагностики.

      За качества, обеспечивающие исполнение многочисленных функций, С-реактивный протеин исследователем-острословом был прозван «двуликим Янусом». Прозвище оказалось удачным для белка, выполняющего массу задач в организме. Его многофункциональность заключается в тех ролях, которые он играет при развитии воспалительных, аутоиммунных, некротических процессов: в умении связываться со многими лигандами, распознавать чужеродные агенты, своевременно привлекать к уничтожению «врага» защитные силы организма.

      Наверное, каждый из нас когда-нибудь переживал острую фазу воспалительного заболевания, где центральное место отведено С-реактивному белку. Даже не зная всех механизмов образования СРБ, можно самостоятельно заподозрить, что в процессе участвует весь организм: сердце, сосуды, голова, эндокринная система (повышается температура, «ломит» тело, болит голова, учащается сердцебиение). Действительно, сама лихорадка уже свидетельствует, что процесс пошел, и в организме начались изменения метаболических процессов в различных органах и целых системах, обусловленные повышением концентрации острофазных маркеров, активацией системы иммунитета, снижением проницаемости сосудистых стенок. Эти события не видимы глазом, но определяемы с помощью лабораторных показателей (СРБ, СОЭ).

      С-реактивный белок будет повышен уже в первые 6-8 часов от начала болезни, причем его значения будут соответствовать тяжести процесса (чем тяжелее течение, тем выше СРБ). Такие свойства CRP позволяют его использовать в качестве индикатора при дебюте или протекании различных воспалительных и некротических процессов, которые и будут причинами повышения показателя:

    7. Бактериальные и вирусные инфекции;
    8. Острая сердечная патология (инфаркт миокарда);
    9. Онкологические заболевания (в том числе, метастазирование опухолей);
    10. Хронические воспалительные процессы, локализованные в различных органах;
    11. Оперативные вмешательства (нарушение целостности тканей);
    12. Травмы и ожоги;
    13. Осложнения послеоперационного периода;
    14. Гинекологическая патология;
    15. Генерализованная инфекция, сепсис.
    16. Повышенным СРБ часто бывает при:

      Следует отметить, что значения показателя для разных групп заболеваний могут существенно отличаться, например:

    17. Вирусная инфекция, метастазы опухолей, ревматические болезни, протекающие вяло, без выраженной симптоматики, дают умеренное повышение концентрации CRP – до 30 мг/л;
    18. Обострение хронических воспалительных процессов, инфекции, вызванные бактериальной флорой, оперативные вмешательства, острый инфаркт миокарда могут повысить уровень острофазного маркера в 20, а то и в 40 раз, но в большинстве случаев от таких состояний можно ожидать рост концентрации до 40 – 100 мг/л;
    19. Тяжелые генерализованные инфекции, обширные ожоги, септические состояния способны очень неприятно удивлять клиницистов цифрами, обозначающими содержание С-реактивного белка, они могут достигать запредельных значений (300мг/л и гораздо выше).

    И еще: не имея желания кого-то напугать, хочется затронуть очень важный вопрос в отношении повышенного количества СРБ у здоровых людей. Высокая концентрация С-реактивного протеина при внешнем полном благополучии и отсутствии признаков хоть какой-то патологии наводит на мысль о развитии онкологического процесса. Такие пациенты должны пройти тщательное обследование!

    Обратная сторона медали

    Вообще, по своим свойствам и способностям СРБ очень напоминает иммуноглобулины: он «умеет различать «свое-чужое», связываться с компонентами бактериальной клетки, с лигандами системы комплемента, ядерными антигенами. Но на сегодняшний день известны два типа С-реактивного белка и чем они отличаются друг от друга, добавляя тем самым новые функции C-Reactives protein, может показать наглядный пример:

    • Нативный (пентамерный) белок острой фазы, открытый в 1930 году и состоящий из 5 связанных между собой кольцевых субъединиц, расположенных на одной поверхности (поэтому его назвали пентамерным и отнесли к семейству пентраксинов) – это тот СРБ, который мы знаем и о котором рассуждаем. Пентраксины состоят из двух участков, отвечающих за определенные задачи: один – распознает «чужака», например, антиген бактериальной клетки, другой — «зовет на помощь» те субстанции, которые имеют возможности уничтожить «врага», поскольку сам СРБ подобными способностями не обладает;
    • «Новый» (неоСРБ), представленный свободными мономерами (мономерный СРБ, который назван мСРБ), обладающий другими, не характерными для нативного варианта, свойствами (быстрая подвижность, низкая растворимость, ускорение агрегации тромбоцитов, стимуляция продукции и синтез биологически активных веществ). Новая форма С-реактивного белка была открыта в 1983 году.

    При детальном изучения нового острофазного белка выяснилось, что его антигены присутствуют на поверхности лимфоцитов, циркулирующих в крови, клеток-киллеров и плазматических клеток, а получается он (мСРБ) от перехода пентамерного протеина в мономерный белок при бурном развитии воспалительного процесса. Однако самое главное, что узнали ученые о мономерном варианте заключается в том, что «новый» С-реактивный протеин способствует формированию сердечно-сосудистой патологии. Как это происходит?

    Повышенный СРБ участвует в формировании атеросклероза

    Ответ организма на воспалительный процесс резко увеличивает концентрацию СРБ, что сопровождается усиленным переходом пентамерной формы С-реактивного протеина в мономерную — это необходимо для индукции обратного (противовоспалительного) процесса. Повышенный уровень мСРБ приводит к продукции медиаторов воспаления (цитокинов), налипанию нейтрофилов на сосудистую стенку, активации эндотелия с выделением факторов, вызывающих спазм, образованию микротромбов и нарушению кровообращения в микроциркуляторном русле, то есть, формированию атеросклероза артериальных сосудов.

    Это следует учитывать при скрытом течении хронических заболеваний с незначительным повышением уровня СРБ (до 10 — 15 мг/л). Человек продолжает считать себя здоровым, а процесс медленно развивается, что может привести сначала к атеросклерозу, а потом к инфаркту миокарда (первому) или другим тромбоэмболическим осложнениям. Можно себе представить, насколько рискует пациент, имея в анализе крови С-реактивный белок в повышенных концентрациях, преобладание фракции липопротеинов низкой плотности в липидном спектре и высокие значения коэффициента атерогенности (КА)?

    Чтобы не допустить печальных последствий, пациенты, входящие в группу риска, должны не забывать сдавать необходимые для себя анализы, причем, СРБ у них измеряется высокочувствительными методами, а ЛПНП исследуется в липидном спектре с расчетом коэффициента атерогенности.

    Главные задачи СРБ определяет его «многоликость»

    Возможно, читатель не получил ответы на все свои вопросы в отношении центрального компонента острой фазы – С реактивного белка. Посчитав, что сложные иммунологические реакции стимуляции, регулирования синтеза СРБ и его взаимодействие с другими факторами иммунитета вряд ли могут быть интересны человеку, далекому от этих научных и непонятных терминов, в статье был сделан упор на свойства и важную роль данного острофазного протеина в практической медицине.

    А значимость СРБ действительно трудно переоценить: он незаменим при осуществлении контроля над течением болезни и эффективностью терапевтических мер, а также при диагностике острых воспалительных состояний и некротических процессов, где он проявляет высокую специфичность. Вместе с тем, ему, как и другим острофазным белкам, свойственна и неспецифичность (разнообразие причин повышения СРБ, многофункциональность С-реактивного протеина за счет способности связываться со многими лигандами), которая не позволяет с помощью этого показателя дифференцировать различные состояния и установить точный диагноз (не зря же его назвали «двуликим Янусом»?). А тут еще, оказывается, он принимает участие в формировании атеросклероза…

    С другой стороны — в диагностическом поиске участвуют многие лабораторные исследования и инструментальные методы диагностики, которые помогут СРБ, и болезнь будет установлена.

    sosudinfo.ru